休克直接危及生命.ppt

休 克 shock 休 克 直接危及生命!! 休克是机体受到有害因素强烈刺激，导致有效循环血量不足和细胞急性缺氧时呈现的一种综合症。 发生率 平、战时均常见 常规战争：过去（6～10%） 现在（40%） 核战争： 25～30% 多见于腹部和骨盆伤 历史回顾 Hippocrrates（公元前460-380） Hippocrrates面容 Henri 　Ｆrancosis　Ｌｅ　Dran（1743） Shock 出现 George　James Guthrie （１８１５） 　　把休克和生理状态联系一起 历史回顾 Warren (1895):首例休克征象的描述 Cannon (1923):局部体液学说 Blalock (1930):阐明低血容量是外伤性休克的发生机制 历史回顾 50至60年代：微循环的研究 “重要器官的血流减少” 70至80年代：体液因子和器官衰竭的研究 “由于各种原因引起的重要脏器供血和灌注量不足，或这些细胞对营养物质不能进行正常代谢，最终导致病理生理学的严重异常。” 近年研究： 急性氧代谢障碍在休克中的意义。 “休克是一种机体急性氧代谢障碍的状态，其原因可能是组织灌注不足，或可能是原发性细胞器中毒以致不能进行正常代谢”。 低血容量性休克 创伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 有效循环血容量锐减； 组织器官氧合血灌注不足； 乏氧代谢增加； 末梢循环衰竭。 休克早期（微循环收缩期） 休克中期（微循环扩张期） 酸中毒，组胺类舒血管物质增多 休克晚期（微循环衰竭期） 休克时体液因子的变化 补体系统 激肽系统 肾素-血管紧张素系统 花生酸代谢物 血小板激活因子 一氧化氮 氧自由基 内啡肽 细胞因子 休克时体液因子的作用 代谢效应 心肌抑制作用 微血管影响 细胞毒性反应 休克时机体代谢的变化 代谢性酸中毒 高钾血症 呼吸性碱（酸）中毒 神志改变 烦躁 淡漠 模糊 昏迷 皮肤改变 唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长 血压改变 早期脉压减小，代偿不全血压下降 脉搏改变 早期增快，代偿不全细而弱 呼吸改变 早期浅而快，晚期深而慢 尿量改变 早期肾前性，晚期肾实质性 中心静脉压(central venous pressure) 测定方法 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O) 临床意义：过低说明血容量不足 过高说明循环负荷过量或心 功能不全 肺动脉楔入压(pulmonary arterial wedge pressure) 测定方法：Swan-Ganz导管 正常值：0.8～1.6 kPa (6 ～12mmHg) 临床意义：降低说明血容量不足 过高说明肺水肿 血常规 尿常规和肾功能 动脉血气检查 血电解质检查 酶的测定 凝血机制测定 一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四尿量 急救处理 病因处理 一般处理 A: attitude B: breath C: calm D: dressing E: elimination F: fixation 病因处理 扩容治疗 原则：早、快、足 液体的选择 晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集 血容量补足的依据 动脉血压接近正常，脉压大于４kPa 尿量大于30ml CVP上升达１.２kPa 唇红、肢暖、脉有力 血管活性药物的应用 血管收缩剂 对神经性和过敏性休克有效 　 早期和晚期不宜 　 种类：去甲肾上腺素和阿拉明等。 血管扩张剂 　 休克早期和晚期可用 　 中期不宜 　 种类：异丙、多巴胺和心得安等 纠正酸碱平衡紊乱 激素的应用 DIC的防治 MODS（multiple organ d