课件：病例分析 甲亢.ppt

病例5：患者，男，42岁，于半年前无明显诱因出现心悸，乏力，消瘦，眼胀等症状。入院后查体：体温36度，脉搏98次/分钟，呼吸19次/分钟，血压140/90mmHg 双眼突出，眼睑浮肿，颈静脉怒张，甲状腺1度肿大，血管杂音（+）。双手平伸震颤（+）。辅助检查：甲状腺功能：FT3:7.09pmol/L(参考值3.19-9.15pmol/L)。FT4：14.89pmol/L，TSH：0.01IU/ml。诊断：甲状腺功能亢进伴侵润性突眼。 甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进属于I型超敏反应 甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism，简称甲亢)，是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病) Graves病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素质，约15%的患者亲属有同样疾病，其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状腺细胞增生和功能增强。此种抗体称为甲状腺刺激免疫球蛋白(thyroid-stimulating Immunoglobulin, TSI)。血循环中TSI的存在与甲亢的活动性及其复发均明显相关，但引起这种自身免疫反应的因素还不清楚。Olpe认为患者体内有免疫调节缺陷，抑制T淋巴细胞的功能丧失，使辅助T淋巴细胞不受抑制而自由的刺激淋巴细胞生成免疫球蛋白，直接作用于甲状腺。球蛋白中的TSI刺激甲状腺使甲状腺功能增强。Kriss认为，Graves病的浸润性突眼是由于眼眶肌肉内沉积甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物，引起的免疫复合物炎症反应；另一种假说认为眼肌作为抗原与辅助T淋巴细胞之间的相互作用引起自体的免疫反应。甲状腺病人发生皮肤病变的机制尚不清楚，可能也是自身免疫性病变在胫前等部位皮肤的体现。 是一种自身免疫性疾病 以体液免疫为主 细胞免疫为辅 遗传因素：有一定的家族倾向 环境因素：感染，应激，药物，创伤 特殊治疗 药物治疗 放射性131治疗 手术治疗 药 物 治 疗 抗甲状腺药物 β受体阻断剂 甲状腺制剂 碳酸锂 放射性131I治疗 作用机制： 甲状腺选择性摄131I ，释放?射线破坏甲状腺组织，由于射程仅2mm，对周围组织无损害。 甲状腺滤泡上皮破坏，T3、T4合成?。 淋巴细胞浸润? 手 术 治 疗 适应症： 甲状腺显著肿大，尤其有压迫症状时。 抗甲状腺药物治疗无效或停药复发。 甲状腺有实性结节，疑有恶变时。 胸骨后甲状腺肿。 不能坚持服药，盼望迅速控制者。 突眼的治疗 药物治疗： 免疫抑制剂：效果不肯定，毒副作用较大，多与糖皮质激素合用增加疗效。 糖皮质激素： 1.冲击治疗：静脉注射甲基强的松龙。 2.强的松：口服维持。 生长抑素类物质：如善得定，配合强的松治疗。 突眼的治疗 眶后放疗治疗： 直线加速器治疗，针对浸润和充血，改善突眼效果不明显。 手术治疗： 威胁视力的严重突眼，可考虑眼眶后壁、上颌窦顶部及筛窦后壁等切除手术。 甲 亢 危 象 诱因： 精神刺激、过劳 感染 术前准备不充分，手术后1～2天内发生 放疗（131I）早期（1～2周内） 个别病人病情自身发展 甲 亢 危 象 发病机制： 发病机制不明，较多学者认为与以下因素有关： 单位时间内甲状腺激素合成分泌过多。 甲状腺手术时挤压甲状腺，使甲状腺素释放过多。 肾上腺皮质功能减退：甲亢患者糖皮质激素代谢加速，肾上腺皮质负担过重，日久，其功能低下，甚至衰竭。用糖皮质激素治疗有效，故推测甲亢危象的发生与肾上腺皮质功能减退有关。 甲 亢 危 象 临床表现： 发热：多数患者有高热、超高热(＞39oC) 、皮肤湿润发红、多汗。 心血管症状：心动过速是所有甲亢病人必有的表现，心率一般在120~140次/min以上，心律失常（室上速、房扑、房颤等多见）重者可发生心衰、休克。 甲 亢 危 象 临床表现： 神经精神症状：烦躁不安、焦虑、恐惧感、幻觉、振颤，严重者谵妄、惊厥、昏迷，且有恶病质表现。 胃肠道症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、多汗甚至脱水。有的伴有黄疸及肝功能异常。 甲 亢 危 象 实验室检查： 血清T3、T4增高，少数病例T3、T4不高，但FT3、FT4升高更有意义。 有的病人有肝功能异常。 但是与无危象的甲亢之间没有明确的界线。 甲 亢 危 象 治疗： 吸氧：视病情而定。 镇静剂的应用：地西泮10mg静脉注射，或苯巴比妥0.1mg肌肉注射，或10%水合氯醛10～15ml，保留灌肠，以上三种药可交替使用。