课件：头颅MRI_—基础知识.ppt

静脉窦血栓形成 灌注表示血流通过毛细血管网输送氧和营养物质的功能。 MRI利用超快速扫描和顺磁性造影剂获得灌注图像； MRI通过顺磁造影剂快速团注，首过毛细血管网时产生组织的T1、T2下降，通过计算机工作站描绘出组织的信号强度—时间曲线。 灌注成像的主要参数是： 相对血流量（rCBF） 相对血容量（Rcbv） 平均通过时间（MTT） 弥散加权（DWI）所显示的病灶是梗死灶的核心， 灌注加权（PWI）所显示的病灶是脑缺血区， 灌注加权对缺血有高度的敏感性，PWI异常早于DWI， PWI与DWI联合使用，根据两种图像上病灶的不同，判断半暗带的存在与大小。 当PWI＞DWI时，有半暗带存在，需积极临床干预； 当PWI＝DWI时，说明已经是梗死的稳定期，坏死的脑组织已没有恢复的可能，过分的溶栓可能发生出血性梗死的可能。 局部脑组织灌注量图 (NEI) rCBV 信号强度 时间 平均增强时间图 (MTE, MTT) 灌注成像 时间 信号强度 A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短； 形成条件：不成对电子 电子间距离＜0.3nm 产生结果：T1WI高信号， T2WI低信号。 B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短； 形成条件：顺磁性物质分布不均； 产生结果：T2WI上低信号 体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—高铁血红蛋白—含铁血黄素的变化过程； MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。 质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。 无质子弛豫增强和T2弛豫增强（不引起信号变化）。 出血后的信号改变实际是血液中血浆内水份所产生的信号变化（T1WI-低信号、T2WI-高信号） 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＞0.3nm，但分布不均匀，故 没有质子弛豫增强 有T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号）； 表现：T1WI：等、低信号 T2WI：低信号 在红细胞内-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，而且分布不均匀，故 有质子弛豫增强（引起T1WI高信号，T2WI低信号） T2弛豫增强效应（引起T2WI低信号） 表现：T1WI：高信号 T2WI：更低信号 在红细胞外-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，但分布均匀， 有质子弛豫增强效应（引起T1WI高信号和T2WI低信号）。 表现：T1WI：高信号 T2WI：稍低信号 虽有不成对的电子，但之间的距离＞0.3nm，但其被吞噬细胞吞噬后分布不均匀；故 没有质子弛豫增强效应（T1WI没有高信号） 有T2弛豫增强效应（T2WI低信号） 分期 时间 状态 血红蛋白 信号强度 （Hb） T1WI T2WI 超急性期 〈24小时 细胞内 氧合Hb 等→低 等→高 急性期 1~3天 细胞内 脱氧Hb 等信号 低信号 亚急性期 早期 〉3天 细胞内 高铁Hb 高信号 低信号 晚期 〉7天 细胞外 高铁Hb 高信号 高信号 慢性期　 〉14天 中心区 细胞外 血色素 等→低 等→高 边缘区 细胞内 含铁血黄素 低信号 低信号 时间 信号强度 T2WI T1WI 急性期脑出血 亚急性前期脑出血 慢性期脑出血（吸收后） 脑出血后脑软化 脑出血 异常流空现象 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 正常血管流动消失或出现异常流空 脑内组织结构异常 脑组织界面破坏 中线结构移位 脑室形态改变 脑内异常信号 正常血管流动消失或出现异常流空 颅骨改变 脑内异常强化 肿瘤强化 脑膜炎脑膜强化 血脑屏障破坏 血管通透性增加 局部血流量增加 血管内含碘或含顺磁性造影剂渗出血管周围间隙或积聚 形成局部高密度或T1W信号增高 注意： A、病变强化的范围不完全是病变