课件：呼吸系统疾病的护理.ppt

2．保持气道通畅。 3．机械通气护理。 4．观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。 5．配合药物治疗 （1）抗生素。 （2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。 （3）慎用抑制呼吸类药物。 （1）安全。 （2）病情观察。 定期监测动脉血气分析，密切观察有无头 痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神 错乱、嗜睡和昏迷等症状。 你怎样保障意识障碍病人的安全？ 6．肺性脑病护理 （3）吸氧护理。 （4）用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。 给予多少氧浓度或氧流量？ 呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？ 7．休息、活动 （1）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。 （2）急性发作。绝对卧床，协助患者取舒适卧位，做好皮肤护理。 （3）生活护理。 8．饮食 （1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。 （2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖 饮食。 （3）少食多餐。 9．健康指导 　　　指导病人如何饮食、进行呼吸肌功能锻炼、增强体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。 病例分析 1．诊断分析 　　该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状胸，符合COPD诊断。有CO2潴留表现，动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）的诊断。有神志改变，符合肺脑诊断。初步诊断为：COPD、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）、肺性脑病。 2、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘——保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。 咳嗽、咳黄色、发热——应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。 发绀、球结膜水肿——氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。 意识障碍——密切观察神志等病情变化情况。 病例分析 代偿性反应——轻度或慢性缺氧 PaO2?60mmHg(7.98kPa) 损伤性反应——急性或严重缺氧 PaO2?30mmHg(3.99kPa) （一）代偿反应 PaO2 ? 颈动脉体和主动脉 体化学感受器 ? PaCO2 ? 胸廓呼吸运动 ? 外周和中枢 化学感受器 ? 肺每分通气量? 肺泡气PO2 ? 呼吸功能增强 呼吸加深加快 提高了氧分压及氧的摄取、运输 一、呼吸系统的变化 1.高原肺水肿 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿 机理：外周血管收缩→回心血量↑ 肺血管收缩→肺循环阻力↑ 缺氧→肺毛细血管通透性↑ → 肺水肿 2.中枢性呼吸衰竭 严重缺氧PaO2 <30mmHg→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰竭 肺动脉高压 （二）损伤性变化 1.心输出量增加 心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加 2.肺血管收缩 有利于维持肺泡通气与血流比例 3.血流分布改变 皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量↑ 4.毛细血管增生 慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离 二、循环系统的变化 （一）代偿反应 1.肺动脉高压：缺氧→肺血管收缩阻力↑→肺动脉高压→右心肥大、右心衰 2.心肌舒缩功能减低：严重缺氧→心肌ATP产生↓→心肌舒缩功能减低 3.心律失常：PO2↓→刺激颈动脉化感器→迷走兴奋→心率兴奋→心率↓，期前收缩室颤，传导阻滞。 4.回心血量减少：全身缺氧→腺苷、酸性产物↑→外周血管扩张→回心血量↓ （二）损伤性变化 红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧：肝、脾血管收缩 慢性缺氧：骨髓造血功能增强 氧离曲线右移 缺氧→2,3-DPG↑、H+↑→氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力↓ 组织获氧↑ 肺Cap内氧结合↓ 三、血液系统的变化 （一）代偿反应 （二）损伤性变化 RBC 过度↑→血液粘度↑ →血流阻力↑ →心脏后负荷↑ →心力衰竭 PO2明显↓→ 2,3-DPG过多→氧离曲线右移→Hb与O2 结合↓→动脉血氧含量↓→加重组织缺氧 急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。 慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。 严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。 形态学：细胞及间质水肿 四、中枢神经系统的变化 组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧：细胞线粒体↑、呼吸链中的酶↑ 无氧酵解增强