课件：糖尿病急性并发症的抢救.ppt

处理原则 基本上同DKA，但有以下特殊注意之处 积极补液 液体种类：以生理盐水为主，输入低渗液体的指证： 血糖＞33.3mmol/L(600mg/dl) 血浆有效渗透压＞350mOsm/L 血Na+＞155mmol/L 补液量估计：第一天按体重的12～15%约6-9L/d，第1h至少补充1000-2000ml ；8～12h输入全天量1/2+尿量 胰岛素将血糖维持在11.1mmol/L(200mg/dl) 补钾 并发症的治疗 糖尿病乳酸性酸中毒 （DLA） 乳酸性酸中毒 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒（LA） 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒（DLA） 发生率、诊断率低，但死亡率极高 乳酸性酸中毒分型 按是否与组织缺氧有关 A型 与组织缺氧有关 常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等 B型 由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起 糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素 不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵 糖尿病病情控制不良 糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒 糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病 其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒 糖尿病乳酸性酸中毒的发病机制 糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加 糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点 多有服用双胍类药物的历史 长期血糖控制不良 临床症状 有Kussmaul呼吸 不同程度的意识障碍 呕吐 非特异性的腹部疼痛 实验室主要检查 血乳酸测定 3～4 mmol/L时，死亡率50% ＞5mmol/L时，死亡率＞80% 血AG测值(血清钠+钾 - CO2结合力-血清氯)＞18 HCO3- 明显降低，常＜10mmol/L 糖尿病乳酸性酸中毒的诊断 糖尿病患者大多数有服用双胍类药物史 糖尿病患者出现疲乏无力、恶心、厌食 或呕吐，呼吸深大，嗜睡等表现 酸中毒的证据 pH＜7.35 [HCO3-] ＜20mmol/L 阴离子间隙＞18mmol/L 血乳酸水平升高，一般≥5mmol/L 乳酸性酸中毒的治疗 补液恢复血容量 补充碱性液体 等渗（1.3%）碳酸氢钠100～150ml静脉滴注,总量500～1500ml/14h，pH≥7.25时可停止补碱性药物 二氯醋酸（35～50mg/kg体重，≤4g/d） 美蓝制剂（1～5mg/kg体重） 小剂量胰岛素的应用 必要时可做血液透析疗法 去除诱发因素 糖尿病急性并发症的鉴别诊断 HG DKA HHNDC DLA 糖尿病病史 + + + - + 起病 急 急或慢 慢或急 较急 症状 明显 较明显 较明显 较不明显 体征 呼吸 皮肤 浅反射 正常 多汗 亢进 深大 干燥 迟钝 正常 干燥 亢进或 消失 深大 可正常 迟钝 糖尿病急性并发症的鉴别诊断 HG DKA HHNDC DLA 尿糖 — ++++ ++++ - ～ ++ 尿酮 — + + + + — — 血糖 低下 升高 升高 轻度升高 血Na+ 正常 降低 升高 正常 血pH 正常 降低 降低 降低 血浆渗透压 正常 升高 升高 正常 血乳酸 正常 可升高 正常 升高 病 例 讨 论 病 史 患者男性，78岁，已婚，离休人员 无糖尿病家族史 已确诊2型糖尿病18年 患高血压病20余年，用ACEI和钙拮抗剂控制血压在130/85mmHg左右 患冠心病17年，服用瑞德明治疗，病情尚稳定 体格检查 身高174cm，体重79kg。 血压130/80mmHg。 呼吸19次/min，呼吸音正常。 心界不大，心律齐，心率68次/min，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 腹部未扪及包块，肝、脾未扪及，无异常血管杂音。 双肾区无叩击痛。 双下肢无浮肿，足背动脉波动弱。 辅助检查 血液生化指标测定