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第三十一章作用于呼吸系统的药物 一、呼吸系统组成 二、呼吸系统疾病的常见症状 1.咳 2.痰 3.喘息：气急 三、呼吸系统对症治疗药物分类 第一节 平喘药 一、抗炎平喘药 常用?-R激动药 【药理作用及不良反应】 1.支气管哮喘（较沙弱/慢，一般不用） 慢性哮喘防急性发作→po其缓释片； β2-R(+)药无效时急重哮喘及持续状态→iv或ivgitt 2.COPD：(3？扩张肺动脉) 3.中枢性睡眠呼吸暂停综合征（膈肌？中枢？） 【茶碱类药常用制剂】 (三)M-胆碱受体阻断药 三、抗过敏平喘药 三、抗过敏平喘药 第二节 镇咳药 第三节 祛痰药 一、痰液稀释药 临床：1.干咳而痰液不易咳出者（祛痰合剂成分之一） 2.强酸弱碱盐→可酸化尿/血液→治疗碱血症 不良反应：恶心/呕吐/酸中毒 【机制】裂解黏蛋白中二硫键； 机制： 抑制支气管腺体合成酸性黏多糖，同时使腺体分泌小分子黏蛋白，从而降低黏稠度，使痰易于咳出。 临床：用于有白色黏痰而不宜咳出者。 氨溴索(沐舒坦)是溴己新的代谢物，作用强，毒性小 溴凡克新使痰中酸性黏多糖纤维断裂→易咳出 学习重点环结 治疗哮喘持续状态宜选用 迷走N兴奋 β受体激动药 皮质激素 抗过敏药 抗胆碱药 哮喘发生机制及平哮药作机制图 ACh 交感N兴奋 肥大C上M-R AD、NA 肥大C上β-R 环磷鸟苷(cGMP)↑ 致敏物质释放 （组胺/白三烯） 支气管平滑肌收缩→哮鸣音 毛细血管扩张→粘充血水肿 气道分泌↑→痰↑→阻气道 PDE 5’AMP 初吸 过敏原 产生IgE 肥大细胞 致敏 脱颗粒 哮喘 茶碱类 (+) (-) (-) 炎C浸润 (-) (-) (+) (-) 机制一、过敏性 机制二、神经性 环磷腺苷(cAMP)↑ 罗氟司特 (-) 分类 药物 机制 临床应用 不良反应 抗炎 GCs FP ？ 顽哮(吸)/哮持(ivgitt) 声嘶/口咽念感 PDE-4 I 罗氟司特 ？ 成人重症COPD/轻中度哮 头晕/腹泻 支扩 β2-R激 沙美特罗 ？ 支哮 心/肌颤/酮体 茶碱类 氨茶碱 ？ 弱/慢，沙无效急重哮iv 胃肠/中枢/心 M-R阻断 异丙托溴 ？ 沙耐受/老年/高迷N活性 ？ 抗过敏 炎C膜稳 色甘酸钠 ？ 预哮 咽喉刺激感/支痉 H1-R阻 酮替芬 ？ 轻中度哮 嗜睡 LT-R阻 扎鲁司特 ？ ＞12岁儿童哮 头痛/咽炎/鼻炎 平喘药 典型试题 A.麻黄碱口服 B.色甘酸钠气雾吸入 C.丙酸倍氯米松气雾吸入 D.氢化可的松静脉点滴 E.异丙托溴铵气雾吸入 病案处方分析题 患者/男/50岁，患支气管哮喘，po氨茶碱，因心动过速，医生加用普萘洛尔，处方如下：①氨茶碱片 0.1g×20?????????????? 0.1g/次 po tid???? ??? ②普萘洛尔片?10 mg×20?????????????? 10 mg/次 po tid 不合理。原因：①氨茶碱促进Adr及NA释放，兴奋β2受体间接舒张支气管平滑肌而平喘，普萘洛尔阻断β2受体，可拮抗氨茶碱平喘作用；②普萘洛尔阻断支气管平滑肌上的β2受体，可诱发支哮。 是作用于支气管平滑肌痉挛、气道炎症、过敏介质的释放的环节，以缓解或预防支气管哮喘发作的药物. 95年，在泰国的清迈湄宾酒店（The Imperial Mae Ping Hotel）突然离世，年仅42岁，令全球歌迷痛心不已。当时公布的死因是哮喘。 无独有偶，被誉为“亚洲第一飞人”的著名影星柯受良2003年12月在上海逝世，时年51岁，公布的死因也是哮喘病发作。 胃食管反流病引起的哮喘主要表现为喉气管痉挛（声门紧闭），可以在短时间引起患者窒息而死，而普通哮喘多为支气管痉挛，因为并没有堵塞所有气道，需要长时间的持续状态才有可能致死。柯受良死前也是处于症状平稳期，否则他不会在患病时还拼命喝酒寻欢，可能正是因为过量的喝酒才导致他胃食管反流的增多，从而导致喉痉挛的发生而致命。 气道受到某种刺激却引起了明显的支气管狭窄，称为气道高反应性 气道反应性亢进（对冷空气、烟尘、二氧化硫敏感） 目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性最重要的机制之一。 目前认为哮喘发病机制有外源性（过敏性）和内源性（神经性）两大类 对急性哮喘 目前认为哮喘发病机制有外源性（过敏性）和内源性（神经性）两大类 OPD中文称呼慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases) 代谢紊乱： 肌糖原分解↑→血中乳酸、丙酮酸↑→酮体↑ →糖尿病禁 兴奋骨骼肌C膜上Na+-K+-ATP酶→低血钾 氨茶碱适合那些