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【临床应用】 1、房室传导阻滞 Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 2、心脏骤停 心内注射，常与NA 或间羟胺合用。 3、支气管哮喘 舌下或喷雾给药，可用于控制支气管哮喘的急性发作。 4、休克 【不良反应】 常见心悸、头晕。控制心率尤其重要。 用量过大，心肌耗氧量增加，易致心律失常， 二、β1受体激动药 多巴酚丁胺（dobutamine） 【药理作用】 激动 β1受体作用比异丙肾上腺素强 多巴酚丁胺的正性肌力作用比正性频率作用更为显著。 对外周阻力无明显影响。 【临床应用】 静滴短期应用治疗某些心衰，如心肌梗死， 心脏手术后。 休克 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 肾上腺素受体激动药 (拟交感药) 拟肾上腺素药 阻力血管 突触前膜 受体 α- β- 心脏 支气管 直接作用药物 ↑NA 间接作用药物 α 1 α 2 β 1 β 2 （GS） （Gi） （Gq） 激活突触前、后膜或靶细胞上的肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放 肾上腺素受体激动药 拟肾上腺素药是一类化学结构与肾上腺素相似的胺类化合物，基本结构是?-苯乙胺。可用不同化学基团取代末端氨基、苯环和?或?位的碳原子上的氢。 ? ? 肾上腺素受体激动药 1 构效关系 1.1 在苯环第3、4位碳上都有羟基形成儿茶酚---儿茶酸类。对外周可产生明显的α、β受体激动作用，易被COMT(儿茶酚氧位甲基转移酶）灭活，作用时间短。中枢作用弱。 *去掉一个羟基，则外周作用减弱，作用时间延长，口服生物利用度增加。 1.2 烷胺侧链α碳原子氢被取代的不同*被CH3取代，可阻碍MAO氧化，作用时间延长；*易被再摄取。1.3氨基上氢原子被取代的不同*氢原子补取代，则对α、β受体选择性将发生变化。*NE氨基末端的氢被甲基取代，则为Adr. 可增加对β1受体的活性；*如被异丙基取代，则为异丙肾上腺素，可进一步增加对β1、β2受体的作用，对α受体作用减弱。*取代基从甲基到叔丁基，对α受体的作用渐弱，对β受体作用渐强。 根据它们对肾上腺素受体选择性 ● 主要激动α受体的拟肾上腺素药(去甲肾上腺素、间羟胺和新福林等)。 ● 主要激动β受体的拟肾上腺素药(异丙基肾上腺素和多巴酚丁胺)。 ● 激动α和β受体的拟肾上腺素药(肾上腺素、麻黄碱和多巴胺)。 分类 一、 α1,α2受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline，NA，norepinephrine,NE) 【来源及化学】 去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品。 去甲肾上腺素(noradrenaline，NA，norepinephrine,NE 【体内过程】 1．吸收 在胃内因局部作用使胃粘膜血管收缩，在肠内易被碱性肠液破坏，余者又在肠粘膜和肝被代谢，故口服不能产生吸收作用。皮下注射时，因血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死，一般采用静脉滴注法给药。 2．分布 静脉内注射去甲肾上腺素后，很快自血中消失，较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质中。外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织，可能是不易透过血脑屏障之故。 一、 α1,α2受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline，NA， norepinephrine，NE) 1、血管 激动血管的α1受体，全部血管收缩 (除心 冠状动脉)。主要是小动脉和小静脉。 冠脉扩张： ① NA兴奋心脏，代谢产物腺苷增加； ② 血压升高，冠脉灌注压升高。 激动血管的α1受体，使血管收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是对肾脏血管的收缩作用。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。 冠状血管舒张，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加。 【药理作用】 同样程度地激动α1和α2受 体；对β1受体作用较弱。 2.心脏 激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快。大剂量可引起心率失常。 作用较肾上腺素为弱，激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。在整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大剂量，心脏自动节律性增加，也会出现心律失常，