抗利尿但激素分泌.pptVIP

抗利尿激素分泌 不当综合征 Carol 定 义 抗利尿激素分泌不适当综合征 (简称 SI ADH)是指体内细胞外液的渗透压已降低 ,但仍有抗利尿激素(ADH)分泌,而使体内水分潴留 ,表现为稀释性低血钠 ,而尿钠和尿渗透压升高的临床综合征。 特 点 临床表现无特异性 与多种疾病和某些药物有关 ADH 的 作 用 与位于肾集合管和远曲小管内皮细胞结合 ,促进水分子的重吸收 ,而不影响溶质的排出 ,帮助维持渗透压和体液容量的恒定。 ADH在血浆中的浓度很低 ,并无血管活性作用 ,但高浓度的 ADH作用于 V1受体可以引起血管收缩。 调节 ADH释放的因素 血浆渗透浓度的调节 ADH释放的渗透性阈值是 287mmol /L 血容量调节 血容量减少 6%或者血浆容量减少 10% 调节 ADH释放的因素 渗透和压力感受器的相互作用 左心房压降低导致渗透性阈值的减低和对 ADH渗透性释放敏感性的增加。 其他因素: 神经递质和神经多肽 酮症酸中毒、缺氧、疼痛、情绪 药物 SIADH的病因 中枢神经系统疾病 恶性肿瘤 胸腔和肺部疾病 药物：抗抑郁、糖尿病、肿瘤、精神、癫痫 非固醇类抗炎药  SIADH临床特点 低钠血症、水潴留及低血清渗透压 水潴留而不伴有水肿,血压一般正常。 低钠血症的症状和体征主要与其发生的快慢及严重程度相关。 Na125mmol/L：症状轻微 Na125mmol/L：急性脑水肿 Na110mmol/L：大脑不可逆损伤 Na105mmol/L：生命危险 SIADH的诊断标准 ①稀释性低钠血症 (血清钠 130 mmol /L)、 低血浆渗透压 ( 280 mmol /L ) ②在低血浆渗透压情况下 ,尿渗透压仍大于血渗透压,通常大于 100 mmol /L; ③尽管有低钠血症 ,但尿钠仍大于20mmol /L; ④ 临床上无低血容量和水肿 ,肾功能、 肾上腺皮质功能、 甲状腺功能正常。 SIADH的鉴别诊断 低血容量性低钠血症： 诱因？尿钠？肾素？ 假性低钠血症：高脂、高糖、高蛋白 血浆渗透压正常或升高 假性低钠血症的诊断具有重要意义 因为任何试图纠正低钠血症的措施对于 假性低钠血症而言都是禁忌的。 SIADH的鉴别诊断 脑性盐耗综合征（CSWS） 相同点：低钠血症、尿钠多 不同点： SIADH患者由于血容量增加而产生的稀释性低钠血症 ,而 CS WS是原发的肾排钠增多所致的钠盐减少产生的低 钠血症。（容量？尿量？ADH?） SIADH的鉴别诊断 脑性盐耗综合征（CSWS） 速尿试验：20mg速尿，SIADH↑CSWS↓ 体重，中心静脉压： SIADH↑CSWS↓ 血尿酸： SIADH—纠正后无 CSWS—纠正后仍有 SIADH的治疗 病因治疗 纠正水负荷过多和低钠血症：限水补钠 每日入水量少于800～1000 ml 轻症患者 (血清钠 120 mmol /L)：仅限水 中重度低钠血症 (血清钠 120mmol /L)或伴有神经精神 症状者： ,在限水的前提下静脉输注 3%高渗 盐水200～300 ml /d,必要时加用速尿 SIADH的治疗 不可迅速纠正血钠及血浆渗透压至正常水平。血钠浓度的最大提升速度应每小时不超过 0 . 5mmol /L或每天不超过 8mmol /L，以免发生渗透性中枢脑桥脱髓鞘综合征。低钠血症急性发生且症状严重时 ,前 2～3小时血钠浓度的升高速度可为每小时 1 mmol /L,随后降为常规速度。 SIADH的治疗 ADH分泌抑制及活性拮抗药物：去甲金霉素、 碳酸锂，副作用大，慎用。 加压素受体拮扰剂：考尼伐坦、托伐普坦