第九章临床病原体检测(复习).pptVIP

病毒性肝炎标记物检测 甲肝抗体 HAVAb 乙肝表面抗原 HBsAg 乙肝表面抗体 HBsAb 乙肝e抗原 HBeAg 乙肝e抗体 HBeAb 乙肝核心抗原 HBcAg 乙肝核心抗体 HBcAb 乙肝PCR HBV-DNA 丙肝抗体 HCVAb 甲肝抗体 HAVAb 感染HAV后，1周内有45%的感染者呈现anti-HAV-IgM阳性，1~2周有80%，2~4周有90%，4周后几乎全部呈现阳性结果，3个月后滴度明显下降，6~8月后消失， anti-HAV-IgM阳性是近期感染HAV的指标，结合流行病学及临床资料，一次实验结果即可做出HAV感染的诊断。 HBV 乙肝表面抗原 HBsAg 乙肝表面抗体 HBsAb 乙肝e抗原 HBeAg 乙肝e抗体 HBeAb 乙肝核心抗原 HBcAg 乙肝核心抗体 HBcAb 乙肝PCR HBV-DNA HBV感染后，血清HBsAg浓度可达5ng/ml~600ng/ml。HBV感染的潜伏期或早期，即可出现血清HBsAg阳性。 HBsAg阳性者80%在6个月内成自限性过程转阴，20%左右6个月后仍持续阳性，成为慢性HBsAg携带者，亦有的呈一过性阳性，是一过性感染的证据。 HBsAg无核酸成分，本身无传染性，不代表病毒是否复制，不表示传染性的强弱，不能预测预后。 HBsAg阴性并不能除外HBV感染。 Anti-HBs为保护性抗体，具有清除HBV感染和防止再感染的功能，其出现表明感染过HBV，正在或已经将HBV清除，HBV感染将要恢复时（约5个月）、免疫接种6个月后才能出anti-HBs阳性，它在血清中存在的时间是：HBV感染可维持数年，免疫接种仅在2个年之内。另约有10%的人不产生anti-HBs，多为器官移植、肾透析、先天愚型等，可能与应用免疫抑制剂，免疫调控能力有关。 anti-HBs主要组成是anti-HBs-IgG，anti-HBs-IgM甚少，有无保护作用与anti-HBs浓度有关，10mIU/ml以上才具保护作用，如anti-HBs已为阳性则无需再进行接种乙肝疫苗。 HBeAg是HBV核心部分隐蔽于HBcAg的一种可溶性蛋白质，它是HBV增殖时生成的，血液中HBeAg的量与HBV的复制率成正比， HBeAg阳性表明：①病人有传染性；②血液中有一定量的HBV；③ HBeAg滴度增加，说明乙肝患者病情将要加重。 垂直传播： HBeAg阳性的母亲生下的婴儿80%~100%感染了HBV，而阴性的乙肝患者生下的婴儿仅10%~30%被HBV感染；当HBV感染引发的病变达极期之后，HBeAg即转阴，若持续阳性，则表明已转入慢性肝病；有的患者HBeAg转阴后，查不到anti-HBe，这是HBeAg/ anti-HBe的慢性HBV感染者；在慢性无症状HBV携带者体内的HBeAg，可能起调节因子作用，使机体处于高感染、低应答状态；一些慢性活动性肝病，虽然anti-HBs已成阳性，但不一定是病毒停止复制的标志。 anti-HBe是HBeAg刺激机体产生的相应抗体，但不属保护性抗体范畴，PCR发现anti-HBe阳性患者血清中和肝细胞内仍可有HBV-DNA存在，表明此时机体内有HBV复制。anti-HBe阳性表明：①病情好转；②HBV生成减少，但不表明已停止，原有的HBV大多数被清除，但不表明已消除。传染性降低；③不是慢性乙肝永久缓解的标志，仍有慢性活动性病变发生。 anti-HBc是曾感染HBV的标志性抗体，HBV感染者几乎100%出现anti-HBc阳性，HBcAg比HBeAg有更强的免疫原性，故anti-HBc 比anti-HBs出现早、滴度高持续时间长、病愈后多年或终生存在。 anti-HBc常在HBsAg转阴后出现，但亦可同时存在。 我国正常人群中约有10% anti-HBc阳性，这些人中20%无重复性（是否部分为假阳性？）， anti-HBc不是保护抗体，是反映肝细胞受HBV侵害的指标，若是呈低滴度（1：1000）阳性，可能是接触了HBV的反应，只有动态观测显示滴度渐高，或滴度1：10000才可作为感染的指标。其含IgG、IgA、IgM三种成分。 乙肝的特点 1.发病人群日益增多； 2.家庭、群体发病率增