病理生理学第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱.pptVIP

* FDP片段的检查在DIC的诊断中的意义： l．“3P”试验即鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test） DIC患者呈阳性反应 2．D-二聚体检查 是DIC诊断的重要指标 ① X，Y，D片段→妨碍纤维蛋白单体聚合 →抗血栓形成。 ② Y，E片段→抗凝血酶作用→抗凝血。 ③ 多数碎片可与血小板膜结合→血小板的粘附、聚集、释放功能↓→血栓形成↓。 FDP 的抗凝作用 * 纤溶酶 纤维蛋白（原） 纤维蛋白单体可溶性复合物（ SFMC FM+x′） 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 硫酸鱼精蛋白加入血浆标本 自我融合 沉淀 FM FDP（x′） FDP（X、Y、D、E） 血浆鱼精蛋白副凝实验原理 * 分型 按DIC发生快慢分型 1. 急性型 特点：在数小时或l－2天内发病，临床表现 明显，常以休克和出血为主，病情迅 速恶化。 2. 慢性型 特点：病程长，机体有一定的代偿能力，临 床表现较轻，不明显 。 3. 亚急性型 特点：在数天内逐渐形成DIC，其表现常介 于急性与慢性之间。 * 四、 弥散性血管内凝血 的功能代谢变化 Metabolic and functional changes of DIC DIC的临床表现 出血 脏器功能障碍 休克 贫血 * 暴发性流脑引起的DIC病例 * 表现：出血常为DIC患者最初的表现。可有 多部位出血倾向，如皮肤瘀斑，紫癜， 呕血，黑便，咯血、血尿、牙龈出血、 鼻出血及阴道出血等。出血程度不一， 严重者可同时多部位大量出血；轻者 可只有伤口或注射部位渗血不止等。 （一）、出血 Hemorrhage * DIC出血的机制*The mechanisms of hemorrhage in DIC 1. 凝血物质被消耗而减少：消耗过多而代偿不足，血液凝固性降低 2. 继发性纤溶功能亢进：纤溶酶降解纤维蛋白、纤维蛋白原和凝血酶等凝血因子，使凝血因子进一步减少。 3. 纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用：`纤维蛋白（原）降解产物是纤溶酶降解纤维蛋白（原）产生的可溶性片断的总称，具有强烈的抗凝作用。 4.血管损伤 * （二）休克（shock） DIC是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！ 致病因素 凝血系统激活 出血 有效循环血量? 微血栓形成 回心血量? 心泵功能? 休克 激肽、补体、 纤溶系统激活 血管扩张、外周阻力?，通透性? * （三）多器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！ 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质--华-佛 综合症 垂体--席汉综合症 心肌中的微血栓 肝内微血栓 Multiple organ dysfunction * 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 * 性质： 微血管病性溶血性贫血 临床表现：除具有溶血性贫血的一般特征外，其外周血涂片中可见裂体细胞(schistocytes)（盔形、星形、新月形等）。 机制 ： DIC→微血管内纤维蛋白丝→红细胞 被切割 →红细胞碎片。 内毒素→红细胞变形性↓→红细胞脆性↑。 （四） 溶血性贫血（Hemolytic anemia) * 红细胞碎片的形成机制 * 微血管病性溶血性贫血血片中的裂体细胞 * RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） * 防治原发病 改善微循环：扩容、解除血管痉挛、抗血小板药 建立新的凝血纤溶间的动态平衡 早期：肝素、ATⅢ抗凝； 后期：