缺血性脑血管病药物治疗.pptVIP

平时在生活中还要注意： 饮食方面：严格控制饮食，清淡饮食，注意控制体重、血糖，多食用蔬菜。 生活习惯方面：戒烟限酒是非常必要和重要的，一定要做到。保持心情愉快，不要过于劳累。 洗澡时注意水温不要过热，时间不宜过长。家中洗浴时最好不要把浴室门锁上，以便于发生危险时家属及时抢救。 从90年至92年我们进行了一次调查，那次脑血管病是排在死因的第三位，占总死因构成比的16.89%。到了04-05年，又进行了一次死因回顾调查，这一次脑血管病已经跃升为第一位，构成比从16.89上升至22.45，这次死因调查相对是比较准确的，比其他的死因调查更准确。 * * 如没有条件使用rtPA且发病在6h内，可给予尿激酶溶栓。大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择的早期进行抗凝治疗，少数患者如分水岭梗死、房颤患者等谨慎评估后给予抗凝治疗。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死常见并发症，是死亡的主要原因之一。可使用甘露醇静滴脱水降颅压，必要时可联合甘油果糖或速尿等。 * 动脉血栓形成的起始步骤是在损伤内皮局部形成血小板栓子。因此，在冠状动脉和大脑动脉中，抑制血小板功能则是预防和治疗血栓形成所致卒中的有效措施。 * * 内源性和外源性途径主要区别为最初的表现是否出现在体外，有确凿的证据表明两种途径在体内是同时激活的。肝素和低分子肝素与抗凝血酶Ⅲ结合后再与Ⅹa结合使其失活，从而阻断了凝血级联反应，起到抗凝作用。 肝素的商业化制剂主要分成两类，普通肝素是从牛肺和猪肠粘膜中制备的，低分子肝素是从普通肝素中经凝胶过滤色谱法获得。 * * 肝素除了具有抗凝作用，还可以拮抗血小板的功能，增加血管渗透性，这些特点共同导致了肝素引起出血的不良反应。肝素通过大量与血浆蛋白及内皮细胞结合来清除，可饱和的过程解释了它的非线性代谢动力学以及患者所需剂量的变动性，另一种清除发生于网状内皮系统，最终的排出则由肾脏控制。严重肾功能不全患者宜用普通肝素 * 不同分子量的肝素产生不同的抗凝作用。为了凝血酶失活，肝素必须先通过戊多糖亚单位与抗凝血酶Ⅲ高亲和力结合，再通过分子中另外13个糖单位与凝血酶结合。低分子肝素分子中没有足够的糖分子与凝血酶结合，所以它不能催化凝血酶的失活反应。催化Ⅹa失活，肝素只需通过戊多糖亚单位与抗凝血酶Ⅲ高亲和力结合即可。因此，普通肝素和低分子肝素都能催化Ⅹa的失活反应。 * 抗Xa/IIa 比值最高，抗栓效果好，而出血风险小。克赛速碧林法安明抗栓效果，而出血风险正好相反。②生物利用度：克赛，速碧林法安明。③半衰期：克赛速碧林法安明。④达峰时间：法安明克赛速碧林，表明速碧林起效快。从有效性及安全性反面看，克赛和速碧林优于法安明。但从经济性看，速碧林和法安明比克赛经济。总体而言，速碧林有效性、安全性及经济性均占优势。 * 还原型维生素K的再生反应是功能性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ生物合成的基础。对于未抗凝的患者，维生素K环氧化物与维生素K保持着动态平衡，口服抗凝药物的患者，这种平衡就被打破了。华法林通过抑制维生素K环氧化物转变为维生素K，减少了抗凝因子的产生。凝血因子以半衰期相称的速度逐渐减少，因此华法林抗凝效果就产生了滞后，大约在华法林开始治疗或剂量改变后5-7天才能达到一个稳定的抗凝状态。 初期使用华法林的剂量比较复杂，因为不同个体之间剂量要求变化很大。目前已出现两种华法林初期治疗的方法，平均每日剂量法或可变的华法林初期治疗。平均每日剂量4-5mg，以平均每日剂量开始，以后的剂量调整是必须的，往往用于非住院患者的初期治疗，该情况下，首次INR应该在开始治疗3-5天测量。可变的华法林初期治疗方案可以缩短INR达标时间，缩短住院时间。 华法林的抗凝作用和引起出血的副作用，主要受到环境因素（年龄、性别、体重、身高、疾病、器官功能、饮食中维生素K的摄入）和遗传因素的影响。 * 若将来还需要应用口服抗凝，应避免用剂量超过10mg维生素K，否则，病人将会对华法林钠抗药至2周。 * 吸收：皮下给药后，磺达肝癸钠能完全快速地被吸收(绝对生物利用度为100%)。年轻健康受试者皮下单次注射本品2.5mg后，血浆峰浓度在给药后2小时达到。 分布：磺达肝癸钠的分布容积是有限的(7-11升)。磺达肝癸钠与其他血浆蛋白结合不明显，包括血小板因子4。由于磺达肝癸钠与ATIII以外的血浆蛋白结合不明显，预期不会与其他药物发生蛋白结合置换方面的相互作用。 代谢：尽管没有得到全面的评价，没有有关磺达肝癸钠代谢，特别是形成活性代谢物的证据。磺达肝癸钠在体外不会抑制CYP450(CYP1A2，CYP2A6，CYP2C9，CYP2C19，CYP2D6，CYP2E1或CYP3A4)。因此，预期本品在体内不会通过抑制CYP介导的代谢与其他药物发生相互作用。 排泄/消除：本品在年轻和老年的健康受试者中的