第七章心血管系统疾病病理学.ppt

第八章 心血管疾病 Diseases of Cardiovascular system 各论要求 基本病变 对机体的影响 致病因素 发病机制 内容 血管疾病： 动脉粥样硬化 高血压 风湿病：主要累及心脏 心脏疾病 心内膜炎 —瓣膜病 —冠心病 心肌病 —心肌炎 第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis 一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 相 应 器 官 出 现 可 出 现 缺 血 性 改 变 。 二、好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口、弯曲凸面 动脉硬化是一组动脉硬化性 疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细 动脉硬化。 以AS最常见, 最重要。主要 累及弹力型A(如主A)和弹力肌型 A(如冠状A、脑A)。 一、危险因素 1. 高脂血症(hyperlipemia): 重要危险因素之一 ① LDL/LDL-C 、VLDL、甘油 三酯、胆固醇→与AS正相关 ② HDL/HDL-C、apoA-I →抗 AS发病作用 2. 高血压: 高血压患者与同龄、性别 组比→发病早、重 3. 吸烟: →内皮损伤、CO↑→ 内皮释放PDGE↑、SMC移行、增 生，使LDL氧化 4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖→LDL糖基化→ox-LDL →高甘油三脂血症 高胰岛素→A壁SMC↑、HDL↓ 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变→家族性高胆固醇血症 6. 年龄与性别： (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同  二、发病机制 1. 损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素 修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等 ① 脂质的作用: EC、单核巨噬C → LDL氧化→ox-LDL 单核/巨噬C→泡沫C 单核C、EC、SMC→趋化作用 生长F↑ ② EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核C, 血小板粘附→GF →SMC↑ EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF ③ 单核/巨噬细胞 粘附→迁入内皮下→巨噬细胞 源性泡沫细胞 GF→SMC↑ ④ SMC增殖: 中膜SMC增生→迁移→内膜 AS进展期病变的主要环节: 分泌GF 表型转变 收缩型→合成型 大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋白 表面LDL受体→肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用→AS斑块形成 2. 脂源性学说： 高脂血症 ↓ 内皮细胞(EC)损伤→通透性↑ →脂质沉积→Mφ清除反应  ↓ 平滑肌细胞(SMC)↑ ↓ 粥样斑块 3. 平滑肌致突变学说 ① 认为: AS斑块SMC→单克隆性 (一个突变SMC产生子代细胞) ② 原因: 化学致突变物或病毒 4. 巨噬C受体缺失学说 (1)正常 ① 各种组织细胞表面存在LDL受体 →与LDL结