肺血栓栓塞症(教学).pptVIP

  1. 1、本文档共82页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
肺血栓栓塞症 一、有关概念 PE:肺栓塞(Pulmonary embolism) 是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 PTE:肺血栓栓塞症(Pulmonary thromoembolism ) 是PE最常见的类型,占PE中的绝大多数,通常所 称PE即指PTE。 PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时 引起肺动脉高压 右心失代偿 右心扩大 急性肺源性心脏病。 一、有关概念 PI:肺梗死(Pulmonary infarction) 肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为PI。由于肺组织的多重供血机制,PTE中仅有不足15%发生PI。 DVT:深静脉血栓形成(deep venous thrombosis) 引起 PTE 的血栓主要来源于DVT。DVT 与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现。 VTE:静脉血栓栓塞症(venous thromoembolism) VTE=PTE+DVT 二、流行病学 DVT、PTE是世界性重要医疗保健问题,发病率高、病死率高、漏诊率高、误诊率高。西方国家分别为1.0‰和0.5‰。 我国既往认为PTE为“少见病”,原因是PTE发病隐匿、症状无特异性、确诊需特殊检查而导致检出率低,对其缺乏重视和认识。 三、危险因素 DVT何PTE具有共同的危险因素,即VTE的危险因素。 包括任何可以导致:①静脉血液淤滞。②静脉系统内皮损伤。③血液高凝状态的因素。 分为原发性和继发性两类。 三、危险因素 1、原发性危险因素 由遗传变异引起,包括Ⅴ因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等(见下表),常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生DVT和PTE,或呈家族遗传倾向,应注意做相关遗传学检查。 三、危险因素 2、继发性危险因素 是指后天获得的易发生 DVT和PTE 的多种病理和病理生理改变。 包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。 上述危险因素可以单独存在,也可同时存在,协同作用。年龄可作为独立的危险因素,随着年龄的增长,DVT和PTE的发病率逐渐增高。 三、危险因素 临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例,应加强预防和及时识别 DVT和PTE的意识。对未发现明确危险因素的患者,应注意其中部分人存在隐藏的危险因素,如恶性肿瘤等。即使积极地应用较完备的技术手段寻找危险因素,临床上仍有相当比例的病例难以明确危险因素。 三、危险因素 三、危险因素 四、病理和病理生理---血栓来源 PTE的血栓来源:①下腔静脉径路②上腔静脉径路③右心腔。 ①其中大部分来源于下肢深静脉,特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉。来源于盆腔静脉丛的血栓似较前有增多趋势。 ②颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗,使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多。 ③右心腔来源的血栓所占比例较小。 四、病理和病理生理---PTE的形成机制 四、病理和病理生理---栓塞部位 可单一,可多部位。多部位或双侧性常见。 易发生于右侧和下肺叶。 肺血栓栓塞后栓塞局部继发血栓形成,参与发病过程。 四、病理和病理生理 栓子阻塞肺动脉→机械阻塞+神经体液因素(腺嘌呤、肾上腺素、组胺、5-HT等)+低氧所引起的肺动脉收缩→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右室后负荷增高→右室壁张力增高→右室扩大→右心功能不全。 右心扩大→室间隔左移→左室功能受损→心输出量下降→体循环低血压或休克 主动脉内低血压+右房压升高→冠脉灌注压下降→心肌血流减少+右室内膜下心肌低灌注+PTE时心肌耗氧增加→心肌缺血→诱发心绞痛。 四、病理和病理生理 栓塞部位肺血流减少→肺泡死腔量增大; 肺内血流重新分布→通气血流比例失调; 右房压升高→卵圆孔开放→心内右向左分流; 神经体液因素→支气管痉挛; 栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少; 毛细血管通透性增高→间质和肺泡内液体增多或出血; 肺泡萎陷→呼吸面积减小; 肺顺应性下降→肺体积缩小→肺不张; 累及胸膜→胸腔积液; 以上因素导致呼吸功能不全,出现低氧血症和低碳酸血症(代偿性过度通气)或相对性低肺泡通气。 四、病理和病理生理 肺组织同时接受三重氧供:①肺动脉②支气管动脉③肺泡内气体

文档评论(0)

celkhn5460 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档