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第十一章 皮肤增白药和着色药 药学 尚慧杰 ;首先肤色与遗传关系密切;外因有曝晒、情绪、化妆品不适使用，服用某些药物如避孕药、荷尔蒙药物，以及怀孕等。 主要问题只有一个，就是黑色素过度制造所致。 黑色素制造是一个复杂过程，主要受到酪氨酸酶的控制。 故，美白作用的发挥，一是使用褪色剂，二是抑制黑素细胞产生黑素。 选择治疗方法时，须考虑斑深度。位于表皮色斑用退斑膏加防晒剂治疗即可，而真皮层色斑则可考虑用激光、强脉冲光治疗，也可以考虑化学换肤。;一.皮肤的色泽;（1）黑色素 皮肤颜色与黑素细胞数量、分布、疏密及产生黑色素的能力有关。这与遗传、环境、气候等密切相关。 黑色素是一种非常细小的棕褐色或黑褐色颗粒。;（2）血红素 皮肤血管中血红蛋白含量和真皮血流分布也是影响肤色的重???因素，血红素可使皮肤黑里透红或白里透红。 血管较少、较深或血管收缩，供血减少之处的皮肤就会发白。;（3）胡萝卜素 主要存在于皮肤较厚的部位，如手掌、脚底，它使皮肤呈黄色。 以上三种色素混在一起，使正常皮肤的颜色介于黑-红黄-白之间。 ;二、可变皮肤颜色及其影响因素:是因受许多因素的影响而变化的皮肤颜色，可以返回到固有皮肤颜色。 影响因素主要有： （1）紫外线的照射：制造黑素的动力 （2）含巯基的化合物：抑制TYR的活性;（3）维生素和氨基酸： VitC--还原 VitE--抗氧化 VitA--增加巯基量 VitB--促氧化 （4）微量元素:Cu （5）内分泌因素：促黑素细胞激素、性激素、甲状腺激素; 第一节 黑素生成代谢;黑素体的类型 1、真黑素：由酪氨酸、多巴、多巴胺和酪胺等合成，呈黑色或褐色。 2、褐黑素:由多巴醌和半胱氨酸转化而成的含硫黑素，呈红色或黄色，是黑素合成的中间产物。 3、神经黑素：存在与中枢神经系统轴突中，呈棕色。;黑素生化合成的调节 4个酪氨酸酶基因家族成员： 酪氨酸酶（TYR） 酪氨酸酶相关蛋白-1（TRP-1） 酪氨酸酶相关蛋白-2 (TRP-2) Pmel-17蛋白 其中酪氨酸酶是黑素合成的主要限速酶。;（二）黑色素的功能 （1）防晒 黑色素可以保护细胞,能吸收长波及中波紫外线，并将其转化为无害的热能散发掉。 （2）防老化 黑色素能防止皮肤受紫外线照射后而产生的具有损害作用的自由基，防止过早老化。 （3）防癌 表皮细胞核周围的黑素小体能减少光子直接碰撞细胞核，保护易受损害的DNA，防止其突变，防止皮肤癌的发生。;;表皮黑体单位：成熟的黑素体通过树突转运到周围的角质形成细胞，每个黑素细胞与其周围20～36个接受黑素的角质形成细胞构成一个结构和功能单位，称为表皮黑体单位。 皮肤黑素单位：表皮黑体单位+黑素向真皮移行及随之消失的过程，合称皮肤黑素单位。 ;移动过程 1.形成黑素体:充满黑素颗粒，黑素体成熟。充满黑素，TYR活性消失（ⅠⅡ期无黑素形成，Ⅲ期有黑素沉着 Ⅳ期黑素充满）。 2.转运黑素体：通过树突，以复合小体的形式进行转运。 ;3.黑素体的弥散或消失：包膜被溶酶体酶破坏降解，随角质形成细胞移行脱落。 4.向真皮内转运：黑素体向下，被嗜黑素细胞吞噬通过淋巴代谢，或通过血液循环从肾排泄。;第二节 皮肤色素沉着异常的分类;一、色素沉着增多性疾病 临床常见的疾病主要包括以下几类 1 黑素细胞活性增强： 遗传性雀斑，种族性黑皮病 继发性的改变，如UV和X线照射 炎症后色素沉着 2 黑素细胞数目增加：色痣、咖啡斑、黑痣;;;;;;二、色素减退性疾病 (1)黑素细胞活性减退：银屑病和麻风病的皮肤异常 (2)黑素细胞数目减少：白癜风和斑驳病 (3)酪氨酸及酪氨酸酶异常：白化病和苯丙酮尿症 ;;;;第三节 皮肤增白药;一.酪氨酸酶抑制型皮肤增白药;【临床应用】 用于黄褐斑、雀斑、色素性化妆品皮炎、特发性多发性斑状色素沉着症、炎症后色素沉着、色素性口周红斑、色素性玫瑰糠疹等色素沉着性皮肤病。 氢醌浓度一般为2-5%，否则有可能造成不可愈性皮肤白斑。 ;;【常用制剂和用法】 ①3%氢醌霜剂外用，持续数月有效。维持治疗用2%浓度以减少刺激性。 ②氢醌复方制剂：5%氢醌、0.1%维甲酸、0.1%地塞米松，95%乙醇和丙二醇等量至100mL。涂搽色素残留区。 ;;③抑制角质增生 对粉刺内充满角质有抑制作用。 ④广谱抗菌作用 可抑制金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、白念珠菌、痤疮丙酸杆菌等需氧和厌氧菌。;【临床应用】 ①皮肤色素沉着过多症 治疗黄褐斑（表皮型、孕妇型有效）