第二章龋病病因及发病过程.pptVIP

龈上菌斑多为G+兼性厌氧菌 主要为链球菌属 成熟牙菌斑细菌比例不同 兼性厌氧链球菌比例最高 （兼性）厌氧杆菌 G－菌如类杆菌、梭状杆菌 菌斑微生物 平滑面菌斑 早期菌斑以G＋球菌和杆菌为主 7天后球菌比例下降，杆状菌和丝菌上升 年轻菌斑和老菌斑中链球菌为主 老菌斑中丝状菌和放线菌增加，形成“玉米棒”状结构 窝沟菌斑 微生物种类有限 以G＋球菌和短杆菌为主 龋病发病期间，牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加，血链球菌和韦永菌减少 常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属 致龋微生物 链球菌属 1.血链球菌 2.变形链球菌组 3.轻链球菌 最早在牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种 利用蔗糖产生细胞外多糖，促进菌斑形成和细菌聚集 对动物有致龋性，无证据显示其为人类致龋菌 可能与窝沟龋发生有关 血链球菌 分型： 按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a- h 按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ 按碱基（G＋C）成分分型 变链（c、e、f）和茸毛链球菌（d、g、h）与人类龋病关系密切 致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖） 变形链球菌组 轻链球菌 无研究证实其与龋病正相关 轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸 乳杆菌属 包括G＋兼性和专性厌氧杆菌 龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度加重，数量增加 饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加 某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱，牙本质龋 G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌 在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到 在龈上菌斑中所占比例大 放线菌属 五、牙菌斑的物质代谢 糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢 糖代谢是菌斑细菌致龋的基础 糖分解代谢（糖酵解）产生乳酸，牙面脱矿 糖合成代谢形成胞内多糖（贮存能源和毒力因子）和胞外多糖（促进细菌粘附） 六、牙菌斑的致龋性 牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因（菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌） 唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生的酸在局部持续发挥作用 菌斑致龋性的两种理论 特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致 非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量 第二节 饮食因素 流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈正相关 动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强 碳水化合物是龋病发生的物质基础 碳水化合物与菌斑基质的形成有关，也是菌斑中细菌的主要能源 一、蔗糖和其他碳水化合物 蔗糖的致龋作用机理：细菌能利用碳水化合物（蔗糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖 所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长和牙体硬组织的脱矿 多糖能促进细菌在牙面的粘附和积聚，并在外源性糖缺乏时，提供能量来源 一、蔗糖和其他碳水化合物 一、蔗糖和其他碳水化合物 其他碳水化合物与龋病 单糖、双糖易被致龋菌代谢产酸 进食频率与龋病发病关系 进食频率越高，龋病活跃性越显著 牙萌出前，蛋白质对牙齿发育发挥营养作用 牙萌出后，蛋白质对龋病发生所起局部作用 二、蛋白质 三、脂肪 有利于抗龋 氟：氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性 氟化物抗龋机制 氟对釉质羟磷灰石的作用 对菌斑细菌的作用 对釉质表面的作用 四、矿物质 四、矿物质 磷酸盐 降低釉质羟磷灰石的溶解性 促进再矿化、缓冲有机酸 改建获得性膜 微量元素与痕量元素 第三节 宿 主 牙 唾液 牙齿和牙弓的形态：体现牙面对龋病的敏感性，如窝沟处较易患龋 牙齿的排列：牙列不齐、拥挤和牙重叠等有滞留区存在的部位 牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强 一、牙 无机成分：Ca、P、磷酸盐、重碳酸盐 有机成分：蛋白质、少量脂肪和痕量碳水化合物 唾液在正常情况下作用：机械清洗作用减少细菌的积聚；唾液成分的抑菌、中和抗酸作用、抗溶作用 二、唾液（0.7-1.5L/天） 二、唾液（0.7-1.5L/天） 涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率 口干症或有涎液分泌减少的患者龋患率明显增加 颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏出现多发龋 当涎液中乳酸量增加或重碳酸盐含量减少也有利于龋的发生 非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体和血清抗体） 变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋 三、免疫 第二章 龋病病因及发病过程