继发性高血压.pptVIP

高血压 高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多基因遗传、环境及多种危险因素相互作用的全身性疾病。 原发性高血压 继发性高血压 继发性高血压 定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压。 临床意义： 1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压； 2.如能祛除病因，可根治高血压； 3.明确病因，药物治疗有的放矢； 4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。 筛 查 对 象 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者 提示继发性高血压的病史及临床表现 高血压的病程、血压水平、治疗的反应： 顽固性恶性高血压； 突发高血压或原来控制良好的高血压恶化 多囊肾的家族史 肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全 服用药物：避孕药、激素等 阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗 睡眠呼吸暂停综合症 提示继发性高血压的体征 Cushing面容 腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤） 胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄） 股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄） 甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢） 实验室检查 由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.常规检查 血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声； 2.专业范畴检查： 血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠呼吸监测。 肾实质性高血压 很常见 肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动脉狭窄。 肾实质性高血压 诊断线索： 肾炎病史、多囊肾家族史 尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性 镜下可见管型和红细胞 肾功能不全 肾实质性高血压 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别 肾实质性高血压 治疗： 必须严格限制钠盐摄入，每天3g；使用降压药物联合治疗，通常需要3种或3种以上，将血压控制在140／90mmHg以下；联合治疗方案中应包括ACEI或ARB，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。 但当血肌酐大于265umol/L时，密切监测血肌酐和血钾的情况下应用ACEI、ARB类药物。 肾血管性高血压 是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血， 激活RAAS 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾血管性高血压 诊断线索： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑 及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断 原发性醛固酮增多症 治疗：首选手术治疗，术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。 螺内酯:200-300mg/天,术前6-8周; 阿米洛利:20-40mg/天,术前6-8周; 降压药:CCB,ACEI 嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 嗜铬细胞瘤 治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 α受体阻滞剂-派唑嗪,乌拉地尔,酚妥拉明; β受体阻滞剂:心得安,倍他乐克等 皮质醇增多症 发病机制： 肾上腺皮质束状带增生分泌过多的糖皮质激素所致。 临床特点： 高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。 诊断： 实验室：24小时尿17羟或17酮类固醇增高。 肾上腺超声、CT/脑CT:碟鞍肿瘤，肾上腺肿瘤。 治疗：手术。 睡眠呼吸暂停综合征 继发性高血压发病率：５０％－８０％ 处理要点: 1)非药物治疗:减重,戒烟酒,侧卧睡眠,原发病治疗 2)药物治疗:首选ACEI 3)无创持续正压通气治疗(CPAP) 4)外科治疗:成形手术 机械梗阻性高血压 先天性血管畸形-主动脉缩窄 发病率:占先心的5-8% 临床表现: 症状-有供血不足的表现:头晕,头痛,无力,下肢跛行等 体征-上肢体血压高于下肢体血压,杂音 影像学-超声,CTA,MRA,心导管/造影可确诊 治疗：介入，外科手术 药物性高血压 NSAIDS 女性口服避孕药 肾上腺皮质激素 拟肾上腺素药物 三环类抗抑郁药 重组红细胞生成素 可卡因、甘草、麻黄等 Company Logo 《继发性高血压》 鄂尔多斯市中心医院 刘小平 95% 5-10% 病例报告 1.肾性高血压：