[病理学]心血管系统疾病.pptVIP

* 第四节 风湿病 概念 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，常累及全身结缔组织。 最常侵犯心脏、关节和血管等。 概述 风湿病的临床要点:多发生在青少年 非特异性感染症状（发热、WBC↑） 特殊表现（心脏炎、关节炎、皮肤病变、舞蹈病、血沉↑、抗“O”↑） 1、病因 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 2、发病机理 链球菌感染后产生抗体而引起病变。 抗原抗体交叉反应学说：C抗原，M蛋白 一、病因及发病机理 二、基本病理变化 1.变质渗出期 （一个月） 病变：①结缔组织基质：粘液样变性， 胶原纤维：纤维素样坏死。 ②炎症细胞浸润，浆液渗出 部位：心脏、关节、皮肤等 2. 增生期 或肉芽肿期：（2～3个月） 风湿小体/风湿肉芽肿/Aschoff body： 组成：巨噬细胞+纤维素样坏死→风湿细胞+炎性细胞+纤维素样坏死→风湿性肉芽肿。 风湿细胞的特点：来自巨噬细胞，体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，圆或椭圆，核膜清楚，染色质集中于中央，核横切面似枭眼状。 风湿小体：由纤维素样坏死，风湿细胞，淋巴细胞构成 “枭眼细胞” 3.疤痕期 （2-3个月） 纤维素样坏死 吸收 纤维细胞 最后：纤维化，瘢痕形成 风湿小体纤维化形成小疤痕 各器官病变 一、风湿性心脏病 1、风湿性心内膜炎 2、风湿性心肌炎 3、风湿性心外膜炎 4、风湿性全心炎 1、风湿性心内膜炎:主要侵犯心瓣膜 ①部位 最常受累二尖瓣 其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累 ③影响 慢性期瓣膜变形致瓣膜病 急性期赘生物影响小 ②病变 急性期：赘生物形成 慢性期：瓣膜变形 赘生物：灰白色细小，单排呈串珠 状，“白小珠”，不易脱落，易机化。 赘生物镜下为血小板和纤维蛋白 瓣膜变形 瓣膜病 2、风湿性心肌炎 ①部位 ③影响 心肌间质 ②病变 风湿小体形成 心肌收缩力下降致心力衰竭 3、风湿性心外膜炎 ①部位 ②病变 ③影响 心外膜 浆液性炎 或 纤维素性炎（绒毛心） 心包积液，心包粘连 缩窄性心包炎 心包粘连 4、风湿性全心炎 心内膜，心肌，心外膜同时受累， 同时表现出风湿性心内膜炎， 风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎 二、风湿性关节炎 好发部位：大关节 病变特点：关节腔内大量浆液渗出 三、皮肤病变 1.环形红斑 2.皮下结节 多见于大关节伸侧皮下 结节?0.5～2cm 四、风湿性动脉炎 （小动脉常见） 急性期：血管壁纤维素样坏死 晚期：血管壁纤维化增厚，管腔狭窄 五、风湿性脑病 多见于5～12岁女孩 锥体外系受累?小舞蹈病 第五节 感染性心内膜炎 概念 分类 由病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎症性疾病。 在心瓣膜表面形成的血栓（赘生物）中含有病原微生物。 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 1、病原：致病力较强的化脓菌 2、部位：原来正常的瓣膜 3、眼观：瓣膜破坏+赘生物形成 4、镜观：瓣膜坏死和赘生物 赘生物=脓性渗出物+坏死组织 +炎症细胞+ 细菌 +血小板+纤维素 5、结局：①败血性梗死，小脓肿 ②瓣膜穿孔，瓣膜病 急性感染性心内膜炎 1、病原：致病力较弱的草绿色链球菌 2、部位：常发生在已有病变的瓣膜 3、眼观：瓣膜原有病变+赘生物形成 4、镜观：瓣膜原有病变和赘生物 赘生物=血小板+纤维素+少量坏死组织 +炎症细胞+细菌（常在血栓内） 亚急性感染性心内膜炎 5、结局： 1）瓣膜病 2）动脉性栓塞和血管炎 栓子?多引起非感染性梗死：脑，肾，脾 3）败血症 皮肤、粘膜、眼底出血点 风心与感染性心内膜炎赘生物的区别 病原：溶血性链球菌 机理：免疫反应 大小：小 颜色：灰白 数量：多个，串珠状 脱落：附着牢不易脱 成分：血小板为主 细菌：无 金黄色葡萄球菌/草绿色链球菌 直接感染 粗大 灰黄 多为单个 易脱离造成栓塞 多种成分 有 第六节 心瓣膜病 扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病 克山病 第七节 心肌病 The end Thanks * 心脏破裂 急性心包填塞 猝死 室壁瘤 第三节 高血压病 Hypertension 主要临床表现是体循环动脉血压升高。 诊断标准: 收缩压≥18.4 Kpa（140mmHg） 舒张压≥12.0 Kpa（90mmHg） 分类： 原发性（高血压病）：90-95% 继发性（症状性）高血压：5-10% （肾性、内分泌性、血管狭窄）。 定义： 原