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- 约 26页
- 2019-01-17 发布于浙江
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病名
心力衰竭
病因与诱因
【病因】
缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗(最常见)
心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见
心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病(最常见),甲亢心
后负荷过重:高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄
前负荷过重:瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭
左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭
循环血量增加——慢性贫血、甲亢
【诱因】
感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因
心律失常——房颤(最重要诱因)
血容量增加——输液过多过快,钠盐摄入过多
劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒
治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药
原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血
病理生理
【代偿机制】
①Frank-Straling机制:在一定限度内增加心脏前负荷,可使回心血量增多,心室舒张默契容积增加,从而增加心排量,提高心功能;但同时也导致心室舒张末期压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和(或)体循环淤血。
②神经体液机制:当心脏排血量不足时,机体启动神经体液机制进行代偿:
交感神经兴奋性增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
心肌收缩力
心肌收缩力↑心率↑心排血量↑
心肌收缩力↑,调节血液再分配
周围血管
周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑
使周围血管收缩,维持血
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