早产儿呼吸暂停诊断及治疗.pptVIP

2.3多沙普伦（doxapram） 多沙普伦又称吗乙苯吡酮（doxapram），吗啉吡咯酮。是一种主要通过外周化学感受器的作用，兴奋呼吸中枢，兴奋周围化学感受器。 推荐剂量为1-2.5mg/kg·h,呼吸暂停控制后可酌情适当减量，0.5-0.8mg/kg·h，无效时最大剂量可增加至2.5mg/kg·h。 小剂量0.5-1.0mg/kg，刺激化学感受器，特别作用于颈动脉球，有增加每分钟通气量和潮气量的作用，大剂量每小时1-1.5mg/kg，持续静脉滴注。 多沙普伦可增加呼吸频率和每分钟通气量，降低PaCO2，增加PaO2。 但是多沙普伦在抢救呼吸暂停时不是首选药物，该药多用于成年人，而新生儿和婴儿较少应用； 其副作用为兴奋易激惹，烦躁不安、流涎、肝脏损伤、高血压；口服易出现胃肠道反应，恶心、呕吐、呕吐、胃潴留等。 2.4纳洛酮（ Naloxon） 纳洛酮是抢救新生儿窒息复苏的常用药物，早在1973年在中枢神经系统发现吗啡受体，1978年首次应用纳洛酮治疗大白鼠内毒素休克后，逐渐应用临床休克、心肺复苏、新生儿窒息、缺氧缺血性脑病、吗啡样药物中毒。 纳洛酮为羟二氯吗啡衍生物，特异性吗啡拮抗剂或者为竞争性阿片受体拮抗剂，溶解于水，呈酸性， 血浆半衰期为60-90分钟，持续作用时间约45-90分钟 进入静脉后迅速分布全身，脑内浓度为血浆的4-6倍。 。 纳洛酮大部分在肝内代谢，在肝内于葡萄糖醛酸结合，形成纳洛酮-3-葡萄糖醛酸经尿排出。 其作用为： 拮抗所有吗啡类镇痛药物的呼吸抑制、缩瞳、总胆管痉挛、 可阻断吗啡样物质与受体接触 拮抗吗啡类镇痛剂引起的呼吸抑制。 动物试证明纳洛酮可对抗急性缺氧时左心室压力下降，增加左心室的收缩功能，提高动脉平均压力。 使冠状动脉血流增加，改善心肌缺氧； 增加呼吸频率，改善通气障碍，降低PaCO2，缓解缺氧性呼吸衰竭； 增加脑血流，能使缺氧后脑血流重新再分配。 纳洛酮可用于： （1）孕母分娩前4小时内有应用麻醉剂、镇痛药物史引起中枢性神经系统和呼吸抑制； （2）婴儿出生有呼吸抑制； （3）呼吸心跳骤停。 治疗呼吸暂停 一般根据新生儿复苏剂量为0.1mg/kg次，静脉或肌肉注入， 也有应用0.2mg/kg，静脉注射， 每天2~3次， 呼吸暂停控制后再酌情减量。 3.其他干预措施 3.1体位 仰卧位利于CPAP的使用，对于合并肺部疾病的患儿，俯卧位可能是预防呼吸暂停的最佳体位，但是在患儿准备出院前应避免该体位。 3.其他干预措施 3.2感官刺激 用持续震荡的床垫进行皮肤刺激或其他形式的动态刺激来预防和治疗呼吸暂停。 对稳定的新生儿采用患儿和父母之间的皮肤接触式护理（SSC）即“袋鼠式护理”。 嗅觉刺激对呼吸也有一定作用，如芳香疗法。 3.其他干预措施 3.3氧疗 3.4补充CO2 3.5输血 3.6控制高胆红素血症 3.7抗反流药物 谢谢大家！ 新生儿呼吸暂停 胎龄越小发病率越高，超过80%胎龄小于30周的婴儿可出现呼吸暂停，胎龄30-31周的婴儿为50%，胎龄32-33周的婴儿为14%，胎龄34-35周的婴儿有7%会出现呼吸暂停。 呼吸暂停如不及时发现和处理，可致脑缺氧损伤，甚至猝死。 概念 呼吸暂停指呼吸停止至少20s,或者小于20s，但伴有心率减慢或发绀（脉搏氧饱和度低于80%-85%）。 早产儿心动过缓的诊断见于以下情况：a 早产儿心率降到100次/分以下，时间达5秒时；b 或心率下降超过基础心率的30%时；c 心动过缓具有临床意义。（伴随呼吸暂停或/和血氧饱和度降低）。 周期性呼吸 早产儿呼吸停顿在10～15s，不伴有心动缓慢的称周期性呼吸为正常现象 分类 可根据发作的类型分为中枢性，阻塞性，混合性呼吸暂停。 中枢性呼吸暂停 由于中枢神经系统原因导致无呼吸运动。即由于没有中枢神经系统传至呼吸机的始动呼吸的信号，无膈肌活动造成的肺泡通气停止。早产儿是由于脑干控制呼吸的中枢发育不完善和早产儿周围迷走刺激反应低下所致。 分类 阻塞性呼吸暂停 有胸壁运动而无呼吸道气流。由于上气道梗阻阻断肺泡通气所造成，主要问题在咽部。是由于早产儿气道发育特点，吸气时上气道塌陷造成。 混合性呼吸暂停 是由中枢性和阻塞性两方面因素引起。 呼吸暂停的病因和发病机制 （一）原发性呼吸暂停，多为中枢性脑发育不成熟 1.与脑干神经元的功能有关 呼吸中枢的组织结构脑干神经元之间功能联系不成熟，脑干听觉诱发电位反应胎龄越小，传导时间越长，随胎龄增加传导时间缩短，呼吸暂停发作逐渐少 2.与对CO2的敏感性有关 胎龄对CO2升高敏感性有关，胎龄越少，中枢越不成熟，对CO2升高敏感性越低，尤其低氧血症时化学感受器对CO2反应更低，更易产生呼吸暂停