SphK2在急性脑梗死大鼠脑组织的动态表达与氧化苦参碱的神经保护作用.pdfVIP

中文摘要 处死，用干湿重法测定脑组织含水量，用2％2,3，5．三苯基四唑氮红 (triphenyltetrazolium Western 结果： h开始升高， 1与正常对照组相比，MCAO组SphK2于脑缺血后12 72 h达高峰俨0．05)。 2OMT可以改善神经功能的缺失，降低脑水肿以及脑梗死面积。与 VS．OMT：83．08±0．56 (MCAO VS．OMT：46．66±3．36 减少(MCAO VS．26．01±6．10，PO．01)。 3 性细胞数、蛋白水平以及mRNA表达水平均上升，给予Om后，其表 Blot：MCAOVS．OMT：2．21±0．34 达下调(Western VS．1．74±O．06，P VS．OMT：O．45±O．01 0．05；RT-PCR：MCAO 4OMT可以改善血脑屏障的通透性。与假手术组相比，脑缺血后 claudin．5表达明显下降。RT-PCR以及WesternBlot均显示OMT可以上 调缺血脑组织内claudin-5的表达(RT-PCR：MCAO VS． VS．O．55±0．0 Blot：MCAOVS．OMT：O．95±0．04 1，P0．05；Western 1．25±O．14，P0．05)。 结论：SphK2在脑缺血的损伤过程中表达上调，给予OMT干预后可 以有效减少神经系统损伤以及组织损伤。其作用可能与下调SphK2，抑制 凋亡；上调claudin．5，改善血脑屏障有关。 关键词：氧化苦参碱；脑缺血；鞘氨醇激酶；血脑屏障；神经保护作 用 2 英文摘要 The of inacutecerebralischemia expressionSphK2 longitudinal in the effectof ratsandneuroprotectiveoxymatdne ABSTRACT wi廿1 andserious isthemost Objective：Ischemiahighmortality disability for cerebralvasculardisease．The mechanism conllnonof type pathological calcium wasa cascade of ischemic reaction，the injury perplexing perturbation an roleincerebralischemic homeostasis plays