《呼吸运动的调节》-课件设计（公开）.pptVIP

低氧，窒息，失血，酸中毒 特别是动脉血压过低时 交感缩血管神经活动增强，外周阻力增大 动脉血压升高，保护脑，心脏等重要脏器的血供 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射途径 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等 ↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） ↓窦、迷走N 孤 束 核 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） 心率↓、冠脉舒 心输出量↓ 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑ 外周阻力↑＞心输出量↓ 血 压↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 呼吸加深加快 ↓ ↓间接 化学感受性反射的特点： ①感受器感受刺激的敏感性是：PO2↓[H+]↑PCO2↑ ②对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用 ③对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（脑缺血反应保证心脑的血液供应）。 2. CO2、 H+和O2 对呼吸的调节 1） CO2 — 呼吸调节中最重要的体液因素； 维持呼吸中枢正常兴奋性 CO2含量过低时可能导致呼吸停止 CO2通过两条途径兴奋呼吸： 1刺激中枢化学感受器（主要，起效慢） 2刺激外周化学感受器（次要，起效快） A 动脉血PCO2突然↑ B CO2过高→ CO2滞留→中枢化学感受器适应→ CO2 麻醉 外周化学感受器起重要作用 特点： ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障)； 　 ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。 (2)[H+]对呼吸的影响:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑→呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: ①主要通过刺激外周化学感受器而引起的 ②[H+]↑对呼吸的 调节作用＜PCO2↑； ③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。 (3)低氧对呼吸的影响： 动脉血O2分压的下降导致强烈的呼吸兴奋。 这一效应完全是通过刺激外周化学感受器发动反射所造成（尤其是颈动脉体化学感受器反射） 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。 严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。 特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用； 　　　 ②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病，慢性阻塞性肺病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。 由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。 其原因为：当PCO2↑时，[H+]也会↑，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO2↑时明显； [H+]↑时，因肺通气↑，呼出CO2↑，导致PCO2↓和[H+]↓，两者部分抵消了单因素[H+]↑的作用强度； PO2↓时，因肺通气↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H+]↓，减弱了单因素PO2↓的作用强度。 三者的作用是相互影响的。 五、异常呼吸 1、陈-施呼吸（潮式呼吸） 特点：呼吸逐渐增强增快又逐渐减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期45s至3min 常见病理改变： （1）肺-脑循环时延长（心力衰竭） （2）呼吸中枢反馈增益增加 2、比奥（Biot）呼吸 特点： 一次或多次强呼吸后，继而长时间呼吸停止 病理改变： 脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎 常是死亡前出现的危急症状。发生的原因尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。 3、睡眠呼吸暂停(Sleep Apnea) 出现概率：1/3的正常人 特点：持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上。多发生在浅慢波睡眠期和异相睡眠期 中断原因：觉醒 早期表现：打鼾 分类： （1）中枢性～:呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 （2）阻塞性～: 有呼吸运动但无气流。 (舌大、悬雍垂大、软腭松弛) 危害：长期发生会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭等。 复习思考题 1.什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？ 2.切除外周化学感受器后，低氧