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肝硬化患者的护理 丁薇 肝硬化（cirrhosis of liver）是各种慢性肝病发展的晚期阶段，是由一种或多种病因长期反复作用后引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 病理上以肝脏弥漫性纤维化、 再生结节和假小叶形成为特征。 临床上起病隐匿，发展缓慢，以 肝功能损害和门脉高压为主要表现。 肝硬化是常见病，发病高峰年龄 在35~50岁，男性多见，出现并发症 时死亡率高。 病因 发病机制 病理 (1)肝脏大体形态 早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。 肝硬化组织学特征 正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶有再生干细胞结节和（或）残存肝小叶构成，假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而增宽，可见程度不等的炎性细胞浸润并有小胆管样结构（假胆管）。 肝硬化分型 其他器官的病理改变 1.脾：因长期淤血而肿大，脾髓增生和大量 结缔组织形成。 2.胃粘膜：因淤血而见充血、水肿、糜烂，可形成门脉高压性胃炎。 3.睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺：萎缩和退行性变。 护理评估 （一）健康史 评估有无慢性病毒性肝炎史 是否长期酗酒 询问有无慢性肠道感染、慢性心衰、缩窄性心包炎等病史，有无血吸虫疫水接触史 了解肌注环境、职业和用药史，如有无长期接触四氯化铁、磷、砷等化学毒物史或长期服用双醋酚丁、甲基多巴等药物史。 肝硬化起病隐匿，发展缓慢，可潜伏3～5年或更长时间；少数因短期内大片肝坏死，可在数月内发展为肝硬化。 1．代偿期 症状较轻且缺乏特异性，以乏力、食欲不振为早期主要表现，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等症状，经休息或治疗可缓解。 体征：肝轻度增大，质地偏硬， 脾轻度至中度增大。 肝功能正常或有轻度异常。 2.失代偿期 （1）肝功能减退的表现 1）全身表现 一般状况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振， 皮肤干枯，面色黝暗无光泽（肝病面容），可有 不规则发热、浮肿。还有各种维生素缺乏症表现。 2）消化道症状 食欲减退是最常见的症状， 进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐、 腹痛腹泻等，后期可出现黄疸。 3）出血倾向和贫血 常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向，女性月经过多等，系肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。 2/3患者有轻度到中度贫血，主要为正细胞正色素性贫血，偶见巨幼细胞贫血，与脾功能亢进、营养障碍和出血等有关。 4）内分泌紊乱 主要为肝脏对雌激素、醛固酮和血管升压素的灭活能力减退，导致雌激素增多而雄激素和糖皮质激素减少，出现男性性功能减退和乳房发育等；女性可出现月经失调、闭经及不孕等。 部分病人出现蜘蛛痣，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤有红斑（肝掌）。肾上腺皮质功能减退，引起面部和其他暴露部位皮肤色素沉着；醛固酮和血管升压素增多，出现水钠潴留，尿少、浮肿、腹水形成。 1）脾大 多为轻、中度增大，与长期脾瘀血有关。晚期出现脾功能亢进，表现为外周血白细胞、血小板和红细胞计数减少。 2）侧支循环的建立和开放——门脉高压最特异的表现 ①食管和胃底静脉曲张：（最常见）在呕吐、剧咳、负重等导致门静脉压力突然升高或进食粗食、坚硬食物机械损伤下易破裂发生上消化道大出血。 ②腹壁静脉曲张：在脐周和腹壁可见迂曲的静脉。 ③痔静脉曲张：可扩张形成痔核，破裂时引起便血。 3）腹水-----肝硬化最突出的表现 提示肝硬化已属晚期，有明显腹胀感，大量腹水时腹部隆起、负压增高，易形成脐疝。膈抬高，可出现呼吸困难和心悸。部分患者伴有胸水，以右侧多见。 腹水形成一般较慢，如短期内腹水迅速生成，往往有明显诱因如感染、上消化道出血、门静脉血栓形成、外科手术等。 肝脏情况 早期肝脏增大、质硬，表面尚平滑，晚期肝脏缩小表面呈结节状或颗粒状，质地坚硬。通常无压痛。当肝细胞发生进行性坏死或有炎症时刻出现轻压痛. 并发症 上消化道出血-----最常见 感染 肝性脑病 原发性肝癌 肝肾综合征（功能性肾衰竭） 电解质和酸碱平衡紊乱 （1）上消化道出血 是本病最常见的并发症。多突然发生呕血、黑粪，可引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率高。 （2）感染 由于抵抗力低下、门