血管活性药是物.黄璇2015.ppt

血管活性药物和抗心律失常药物的应用 问题 感染性休克？ 感染性休克的病人不应该大量补液吗？ 去甲肾上腺素VS多巴胺? 学习内容 传统作用： 血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主 目前作用： （1）对血管紧张度的影响 （2）对心肌收缩力的影响 （3）对心率的影响 血管活性药物的分类 肾上腺素能受体的分布 血管加压药物 多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 血管加压素 去氧肾上腺素 间羟胺 麻黄碱 血管加压药物--多巴胺 多巴胺---去甲肾上腺素和肾上腺素的前体， 作用于多巴胺受体、a1受体、β1受体 血管加压药物--多巴胺 .临床应用：抗休克 不良反应：治疗量不良反应轻，剂量过大或静滴速度过快可出现心动过速、血压升高、心律失常和肾功能下降等；静滴部位漏出血管外，可导致局部组织缺血坏死 禁忌症：高血压、动脉硬化、冠心病、甲亢禁用 护理要点：在静滴过程中监测血压、心率、尿量、病人状态和静滴部位的情况 血管加压药物--多巴胺 多巴胺的肾脏保护作用？ 多巴胺受体激活后可扩张肾血管、增加尿量 没有证据表明多巴胺有保护肾脏的作用，不推荐小剂量多巴胺用于保护肾脏的治疗 多巴胺的副作用？ 易造成心动过速及其他心律失常 通过下丘脑垂体轴影响内分泌系统 血管加压药物--去甲肾上腺素 去甲肾上腺素---强a1受体兴奋和弱β1受体兴奋 血管加压药物--去甲肾上腺素 临床应用：休克和低血压、上消化道出血（适量稀释后口服，可使食管或胃粘膜血管收缩而产生止血效果） 不良反应：局部组织缺血坏死、急性肾衰竭 禁忌症：高血压、冠心病 护理要点：作为静脉穿刺时药液勿漏出血管外，静滴时间不能过长，经常更换注射部位，注意观察给药部位有无苍白、水肿等缺血表现，若出现应立即热敷，并酌情用a受体阻断剂做局部注射 深静脉穿刺；注意监测尿量，至少保证每小时25ml以上；停药时逐渐减量，避免引起血压下降 血管加压药物--去甲肾上腺素 去甲肾上腺素易引起肾功能衰竭？ 原始的动物实验 保证心脑灌注的同时提升血压、调节阻力、改善肾脏灌注、改善肾功能 血管加压药物--比较 多巴胺 VS 去甲肾上腺素 血管加压药物--肾上腺素 肾上腺素--- 可强烈兴奋几乎所有的肾上腺素能受体 血管加压药物--肾上腺素 血管加压药物--肾上腺素 临床应用：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、与局麻药配伍、局部止血 不良反应：剂量过大或静脉注射速度过快可导致血压剧升，有发生脑出血的危险；大剂量可导致早搏、心动过速甚至室颤，故应该严格控制剂量 禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、甲亢禁用 护理要点：性质不稳定、遇光易分解，应储存在阴凉处，如氧化变成红色或棕色不可用；要密切观察病人的BP、HR等；不易与碱性药物同管 血管加压药物--比较 肾上腺素VS去甲肾上腺素 肾上腺素对β1受体具有较强的兴奋作用：增加心率，增加全身氧耗 肾上腺素激动β2受体的作用：激活骨骼肌β2受体进行无氧代谢产生乳酸 感染性休克中仅作为去甲肾上腺素的替代药物，而不是一线药物 血管加压药物--去氧肾上腺素 血管加压药物 血管加压素：刺激血管平滑肌V1受体，与去甲肾上腺素联合使用或代替 麻黄碱：直接作用于a1、β1、β2受体，作用与肾上腺素相似 间羟胺：作用于a受体 与去甲肾上腺素相比，主要特点：收缩血管、升高血压的作用较弱而持久；肾血管收缩作用弱，较少引起急性肾衰竭；兴奋心脏的作用较弱，可使休克患者的心排量增加；对心率影响不明显，很少引起心率失常；化学性质稳定 血管扩张药物 血管扩张药物 血管扩张药物--a受体阻断剂 乌拉地尔：作用于a受体，减少外周血管阻力 酚妥拉明：舒张血管、兴奋心脏 血管扩张药物--生成NO类 硝酸甘油 硝普钠 正性肌力药物 多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农 氨力农 洋地黄类：地高辛 西地兰 左西孟旦 正性肌力药物 心肌收缩的机制： 心肌属于横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维，当胞浆内钙离子浓度升高时，钙离子和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使得心肌细胞收缩 心肌的收缩有赖于细胞外钙离子的内流 正性肌力药物 正性肌力药物--多巴酚