体循环淤血.PPT

CHF的病理生理学 一.心衰时的心肌功能与结构变化： 1.功能变化：心收缩性减弱，心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加，心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。 2.结构变化：促使心肌细胞凋亡 心肌组织纤维化：心肌间隙中成纤维母细胞产生和分泌的胶原纤维 心肌肥厚与重构（又称心脏构形重建）： 出现心肌细 胞肥大、心肌组织纤维化、并最终发展为心力衰竭 二.神经内分泌变化 早期代偿，晚期代偿失调 1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。 2.RAS被激活，AngⅡ增多，以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、c-myc等），引起心肌重构肥厚。 早期的代偿机制，但久后心肌氧耗量增加，后负荷增加，反使病情恶化，形成恶性循环 三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低，其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时?1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联，Gs量减少或活性降低而使效应降低，呈减敏现象。 第四节 强心苷类  来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。临床常用的有地高辛(digoxin),洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。 第五节 血管扩张药 抗心衰机制： 1、舒张V--回心血量?—前负荷?。 2、舒张小A--外周阻力?—后负荷?。 常用药物： 硝酸酯类 扩张V ；扩张心外膜血管，增加冠脉血流量； 易耐受。 二、磷酸二酯酶抑制药（PDEI） 米力农（milrinone) 作用机制： 1、抑制磷酸二酯酶Ⅲ，细胞内cAMP↑，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩↑ 2、血管平滑肌细胞内细胞内cAMP↑，血管扩张 主要用于心衰时做短时间的支持疗法，尤其是对强心苷、 利尿药及血管扩张药反应不佳的患者 第七节 钙拮抗药 短效CCB如硝苯地平等可使CHF恶化，增加CHF者的病死率，不适于CHF治疗 长效CCB如氨氯地平等作用出现缓慢而持久，对收缩期心室功能障碍者并不降低病死率。 目前，不主张作为抗CHF的一线用药，主要用于舒张期功能障碍的心力衰竭 2.抗心律失常药提高地高辛的血药浓度 3.拟肾上腺素药能提高心肌的敏感性 1.与排钾利尿药合用易中毒 【相互作用 】 先全效量，后维持量： 显效快，易中毒 给药分两个阶段（全效量阶段、维持量阶段） 全效量有两种给药方法： 速给法（24小时内给完全效量） 缓给法（2-4天给完全效量） 2.每日维持量疗法 显效慢，但不易中毒 【给药方法】 有两种 肼屈嗪 扩张小A---↑心输出量.肾血流量 硝普钠 扩张小V.小A---控制危急的CHF 哌唑嗪 阻断α1-R扩张V.A---↓心前.后负荷 第六节 非苷类正性肌力药 一、儿茶酚胺类 主要用于强心苷反应不佳或禁忌症者，更适用 于伴有心率减慢或传导组织的病人 异布帕明 、多巴胺、多巴酚丁胺 * * 抗充血性心力衰竭药 高血压 心瓣膜病 心肌缺血 阻塞性肺气肿 心肌炎 严重贫血 甲状腺功能亢进等 充血性心力衰竭（congestive heart failure CHF），简称心衰。 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征：由于心肌收缩力下降和(或) 舒张功能障碍，使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的临床表现。 CHF的临床表现 肌肉缺血，倦怠，乏力，体力下降 胃肠道缺血，食欲下降 肾缺血：尿少 神经系统缺血： 迟钝，意识障碍，死亡。 静脉淤血： 左心衰竭致肺循环淤血。 右心衰竭致体循环淤血 Ⅱ 心 肌 病 变 心脏前、后负荷↑ 交感神经系统 心肌收缩力↓ 心输出量↓ 血管收缩 后负荷↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮 系 统 激 活 水钠潴留、血容量↑ 前负荷↑ 心肌?1-受体下调 心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑ 心脏肥大、变形 心室重构 静脉淤血 肺循环淤血（左心功能