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抗血小板治疗 阿司匹林:阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使血栓素A2(TXA2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。由于每日均有新生的血小板产生,而当新生血小板占到整体的10%时,血小板功能即可恢复正常,所以阿司匹林需每日维持服用。 阿司匹林 阿司匹林口服的生物利用度为70%左右,1-2h内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。AMI急性期,阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量50-150mg/d维持。 抗血小板治疗 阿司匹林 抗血小板治疗 噻氯匹定:噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林,主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服后24-48h起作用,3-5d达高峰。开始服用的剂量为250mg,每日2次,1-2周后改为250mg,每日1次维持。该药起作用慢,不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如AMI溶栓前),多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。该药的主要副反应是中性粒细胞及血小板减少,应用时需注意经常检查血象,一旦出现上述副作用应立即停药。 噻氯匹定 急性心肌梗死的再灌注治疗 前 言 急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)死亡率很高,近20年来,AMI的诊断和治疗取得了长足的进展,由于早期加强监测和及时有效的再灌注治疗,已使本病的死亡率明显降低。 前 言 20世纪80年代以来的研究表明,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成,使冠状动脉急性闭塞,是导致ST段抬高的AMI的主要原因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,根据动物实验研究,这一时间窗大约为6h。在该时间窗内使冠状动脉再通,可挽救濒临坏死的缺血心肌。 前 言 此后,一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,AMI溶栓治疗(Thrombolytic therapy )与安慰剂对比可明显降低病死率,改善预后。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。 溶栓适应症 ◆ 两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0·2mV,肢体导联0·lmV),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间12h,年龄75岁[美国心脏病学院和美国心脏协会(ACC/AHA)治疗指南列为Ⅰ类适应证]。 对前壁心肌梗死、低血压(收缩压100mmHg)或心率增快(100次/min)患者治疗意义更大。 Ⅰ类适应证 ◆ ST段抬高,年龄≥75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明,对年龄≥75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者,治疗相对益处降低,但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证)。 溶栓适应症 Ⅱa类适应证 ◆ ST段抬高,发病时间12-24h,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。 溶栓适应症 Ⅱb类适应证 ◆ 高危心肌梗死,就诊时收缩压180mmHg和(或)舒张压110mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。 溶栓适应症 Ⅱb类适应证 ◆ 虽有ST段抬高,但起病时间24h,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅲ类适应证)。 溶栓适应症 Ⅲ类适应证 溶栓禁忌症 ◆ 既往任何时间发生过出血性脑卒 中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 ◆颅内肿瘤 ◆近期(2-4周)活动性内脏出血(月 经除外) ◆可疑主动脉夹层 ◆入院时严重且未控制的高血压(180/110mmHg)或慢性严重高血压病史 ◆目前正在使用治疗剂量的抗凝药,已知的出血倾向 ◆ 近期(2-4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10min)的心肺复苏 ◆ 近期(3周)外科大手术 ◆ 近期(2周)在不能压迫部位的大血管穿刺 ◆ 曾使用链激酶(尤其5d—2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶 ◆ 妊娠 ◆ 活动性消化性溃疡 溶栓禁忌症 溶栓剂直接从静脉给药,快捷方便,是当今最常用的给药途径。由于静脉溶栓疗效确定,
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