第十章缺血再灌注损伤.pptVIP

1955年Sewell报道结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎恢复血流出现室颤 1960年Jennings提出心肌再灌注损伤的概念 报道脑、肾、肺、肠缺血-再灌注损伤 （二）再灌注时氧自由基  生成增多的机制 缺血时组织含氧量减少，作为电子受体的氧不足，再灌注恢复组织氧供应，同时提供了大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。再灌注时主要通过以下途径产生氧自由基： 电解质紊乱：再灌注时复灌的血流将缺血期积聚在细胞外的K＋、乳酸等代谢产物冲走，也会暂时性影响缺血区周边区心肌的电生理特性。再灌注时产生的磷脂肌醇还可通过作用于KATP促进心律失常的持续存在。再灌注增加的磷脂肌醇可使KATP对ATP敏感性明显降低，因而导致KATP开放增加，使动作电位时程更加缩短，进一步促进再灌注期的折返性心律失常。 心肌舒缩功能降低 早在70年代就发现，夹闭狗冠状动脉15min并不引起心肌坏死，但再灌注后心肌收缩功能抑制可持续12h。进一步的研究发现，再灌注同样可以造成心肌舒张功能抑制。心肌在缺血5分钟内恢复血流，心肌的收缩功能可迅速恢复正常，而舒张功能的恢复往往需要更长的时间；如果将缺血时间延长到1小时在恢复灌流，心室功能的恢复可能需要1个月的时间。而更长时间的缺血会引起心肌坏死，出现不可逆性缺血损伤。 随着临床上溶栓治疗、心绞痛缓解、PCI、冠状动脉搭桥术