诊断学-发热(新).pptVIP

思考题 1．发热的病因？ 2．热型及其临床意义？ 3．发热分度？ 症状学 第一节 发热 课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：发热的概念与临床表现。 熟悉：发热的常见病因、发生机制、伴随症状和问诊要点。 教学重点与教学难点 ◎重点： 发热的定义、发病机制,各种病因所致发热的鉴别 ◎难点： 发病机制与临床表现的联系 教学方法： ◎课堂讲授法,辅以启发式提问。 教学手段： ◎多媒体教学 症状(symptom)：指病人能够主观感受到的不适、异常感觉或病态改变。如头痛、乏力、多梦。 体征(sign)：医师或其他人能客观检查到的异常改变， 如心脏杂音、肺部罗音、肝脾大等。 临床表现：通常包括症状和体征。 几个概念： 发 热(fever) 【概念】 当机体在致热原或各种原因使机体产热过多和（或）散热减少，致使体温上升超过正常值时称发热（fever)。 当机体在某些致热原物质的强烈作用下，通过运动神经使骨骼肌阵缩—寒战。 一、正常体温与生理变异 正常人一般为 36-37℃ 左右 24小时内体温波动范围一般〈1℃， 下午〉上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高 老年人稍低于年轻人 二、发 生 机 制（自主学习） 正常人的体温由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢所控制，并通过神经，体液因素的调节，使产热和散热过程保持动态平衡。 调定点 产热 基础新陈代谢 肌肉活动(寒战) 甲状腺素和肾上腺素 特殊动力学作用 散热 辐射、传导、对流 蒸发(分泌汗液) 二、发 生 机 制 1、致热源性 (多数患者的发热是由于致热源引起) 外源性致热源 内源性致热源 体温调节中枢 微生物病原体 炎症渗出物、无菌坏死物 抗原抗体复合物、类固醇 多糖体成分及多核苷酸 白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素 通过血脑 屏障 发 热 通过激活 白细胞 (不能直接作用于体温调节中枢) 产热散热 2、非致热源性发热 体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症 产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等 散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等 三、病因与分类（自主学习） 1、感染性发热（infective fever) 2、非感染性发热（noninfective fever) 发热原因 一、感染性发热 各种病原体感染引起 如细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等病原体的代谢产物或毒素→吞噬细胞（单核、巨噬）→内致热原→发热（占50～60%） 发热原因 二、非感染性发热 1．无菌性坏死物质吸收 2．变态反应——风湿热、药热、结缔组 织病 发热原因 3.内分泌与代谢障碍：甲亢、严重脱水 4.心衰或皮肤病——散热↓ 5.体温调节中枢功能失常 脑外伤、脑出血、中暑、中毒损害中枢 6.自主神经功能紊乱 发热的分度 low fever 37.3~38℃ middle fever 38.1~39℃ high fever 39.1~41℃ excessively high temperature (hyperpyrexia) above 41℃ 四、临床表现 临床表现 三阶段：体温上升期，高热持续期，体温下降期 一、体温上升期 乏力、肌肉酸痛、畏寒、寒战、皮肤苍白、畏寒、寒战等 畏寒：皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢。 寒战：中枢发出的冲动经神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩 临床表现 1．骤升型：体温上升数小时达高峰（39~40℃或以上）,伴寒战。 如大叶性肺炎、败血症、输液反应等 2．缓升型：体温逐渐上升数日内达高峰，多不伴寒战。 如：伤寒、结核病等。 【临床表现】 二、高热期（高热持续期） 皮肤潮红、灼热，有汗，呼吸加快(体温每升高一度，人的呼吸次数会每分增加4次)，头痛，甚至中枢神经系统症状(谵妄、乱语)。 临床表现 三、体温下降期 机体防御功能和适当治疗，疾病控制，体温下降至正常。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。 1．骤降：数小时内速降至正常，伴大汗（疟疾、急性肾盂肾炎、输液反应） 2．渐降：数天内缓降至正常（伤寒） 热型及临床意义 发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为热型。 热型： 1．稽留热（con