病毒性心肌炎诊治进展..pptVIP

病毒性心肌炎 重庆医科大学附属第一医院 心内科 覃 数 心肌炎的概述 心肌炎在19世纪初由Corvisart首先提出，大约100年后，随着人们对冠心病的认识深入，心肌炎的诊断减少。 为使诊断标准化1987提出Dallas诊断分级法。因为病理因素变异，及病理变化的真正原因不清楚，该分类法存在缺陷（例如，缺乏对炎症的免疫染色及对病毒的PCR诊断）。 心内膜活捡与免疫组化新技术及对病毒的PCR检查相结合可能产生新的诊断标准。因为这些新的诊断手段揭示心肌炎的病因学及其炎症进程的机制。针对心肌炎病因治疗的策略应运而生。 病毒性心肌炎的发病机制 病理生理进程，分成三个不同的病理阶段 第一 阶段 病毒介导的心肌损伤 第二阶段 病毒导致自身免疫所致心肌损伤 第三阶段 心肌重构导致扩张性心肌病 病毒性心肌炎的发病机制 病理生理进程中，有些临床现象尚不能解释： 爆发性心肌炎经血流动力学支持治疗一般预后较好，反而急性或亚急性心肌炎则容易进入第三阶段，发展为扩张型心肌病。 可能的假设：爆发性心肌炎强烈的炎症反应能够清除机体内的病毒，同时引起心肌顿抑及功能障碍。不会进入自身免疫阶段（第二阶段）。 病毒性心肌炎的发病机制 存在明显的人群易感性 易于侵犯心肌的病毒：腺病毒，肠道病毒，EB病毒，人类疱疹病毒等。这些病毒是普通的呼吸道病毒，超过90%的人一生会感染这些病毒，而无心肌炎爆发。 有报道不明原因死亡的35岁以下的病人中，接近42%的人有心肌炎的证据。有限的诊断方法，可能低估心肌炎的真实发病率。 心脏不同部位存在易感性 有些心肌炎以损害心肌为主，有些则以损害传导束为主，后者的预后相对较好。 病毒性心肌炎转归与预后 病毒性心肌炎的诊断 初期评价：详细的询问病史，心电图，血液检查（心肌酶，血清抗心脏病自身抗体），影像学（超声心动图，胸片）。 48小时之内心功能进行减退或48小时之后持久的心功能减退，冠状动脉造影排除冠心病，诊断心肌炎。 恢复后至少随诊3年 病毒性心肌炎的病因学诊断 病毒是最重要的急性心肌炎的致病原因 根据血清学研究，腺病毒及肠道病毒一直被认为是最常见的亲心性病毒。 根据最近的心肌活检病毒PCR，细小病毒19，Ⅵ型人类疱疹病毒是最常见的致病原。 病毒性心肌炎的临床表现 急性心肌炎的临床表性各异 感冒样症状起病，呼吸道/胃肠道症状，数天或数周后表现出心脏症状。 病毒侵犯心脏症状：劳累、乏力、呼吸困难；窦性心动过速，第一心音低顿，返流性杂音，心包摩擦音；急速发展为心肌病，不明原因的室性心律失常，心血管性休克，心肌梗死的心电图改变。 病毒血清学 病毒血清学 外周血病毒培养系传统的病原血清学研究方法，缺乏敏感性与特异性。 血清中出现病毒抗体，IgG降低， IgM和 IgA升高，结合心脏症状，对确定感染的病原体有一定的帮助。 因为机体 曾经接触过病毒，产生相应的抗体，此时抗体含量不能证明是否受到病毒感染。 心内膜心肌活捡 AHA和ACC的指南：有充足的理由认为活检的结果对接下来的治疗有帮助。 对拟诊心肌炎何时活检尚存争议，一般认为有两天时间观察，若心功能恶化，先冠脉造影，然后心肌活检。目的提高病原学诊断的可能性，早期针对病原学治疗可能更有效。 心内膜心肌活捡 心内膜心肌活捡：免疫组化技术及病毒的PCR 病毒诊断：聚合酶连反应及原位杂交技术。发现高亲心性病毒---细小病毒B19，Ⅵ型人类疱疹病毒。扩张性心肌病具有类似病毒感染。双重病毒感染预后差。 组织学评价：免疫组化对T淋巴细胞进行定量定性分析：浸润炎性细胞大于14/mm2,尤其是T淋巴细胞局灶聚集，诊断为活动性心肌炎（世界心脏联盟委员会专家组织定的标准）。 Dallas标准易于受到采样误差干扰，易于被病理专家主观因素的干扰。 血液分析 急性心肌炎没有特异性标志物 心肌酶谱 肌钙蛋白 心脏自身抗体 血液分析 心肌酶谱 心肌酶增高诊断心肌炎的可靠性受到质疑 心肌酶增高可能代表心肌损伤 肌钙蛋白 急性早期心肌炎肌钙蛋白增高，而且比心肌酶敏感，无特异性，提示心肌受损，但是慢性心肌炎不升高，其诊断价值不明。 血液分析 心脏自身抗体 心脏自身抗体的角色有争议 针对能量代谢及转运蛋白的自身抗体 针对心肌收缩结构的自身抗体 针对离子通道的自身抗体 针对肌浆受体的抗体 心肌肌球蛋白重链可能有诊断价值 心内膜心肌活捡支持的心肌炎中大约50% 的患者可以捡出自身抗体，但是对于治疗的指导作用不清楚。 心电图 急性心肌炎心电图通常有异常 传导阻滞 类似急性心梗 类似急性心包炎 “原发”房性或室性心律失常，广泛的ST-T 改变。 影像学 超声心动图 核医学显像 心脏磁共振 影像学 超声心动图 急性心肌炎超声改变变异很大 左室明显扩大，收缩功能减退，舒张功能障碍。 许多心肌炎没有左室功能异常，超声心动图诊断作用受限。