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心源性休克诊治新进展 青海省医院心内科 李卫 临床表现 休克:平时高血压者收缩压持续低于90mmHg(平时血压正常者SBP低于80mmHg),或者较基础血压下降30%;往往伴有心率加快 休克的临床表现:肢体湿冷、脉搏细弱,少尿(少于20-30ml/h),严重者神志改变 二、心室射血障碍:包括多发、大面积肺梗塞;乳头肌或腱索断裂,瓣膜穿孔,严重的主动脉口或肺动脉口狭窄。二、心室射血障碍 三、心室充盈障碍:包括急性心包填塞(爆发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层破入心包腔),持续性室率过速(如室性心动过速、室上性心动过速、房扑、房颤等),严重二尖瓣狭窄,心房肿瘤,心室内占位性病变等。 四、混合型:同一病人可同时存在上述两种或以上原因。如急性心梗并发室间隔缺损或乳头肌断裂,其心源性休克既有心肌收缩力下降因素也有血流动力学紊乱因素;严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全合并风湿活动时既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。 五、心脏直视手术后低排量综合征:多数病人由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致。主要原因是心功能差,手术造成心肌损害,心内膜下出血,或术前已有心肌变性、坏死,心脏病变手术纠正不彻底,心律失常,手术造成的某些解剖改变及低血容量等导致心排血量锐减而产生休克。 IABP:将气囊导管从股动脉逆行送入降主动脉,用体外控制系统和心电图同步装置,在心室舒张期向气囊内充气,在左室射血之前放出气体。充气提高舒张期冠脉灌注压,增加冠脉血流,放气降低左室后负荷,减少心肌耗氧,增加心排量。 IABP:是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量增加CO的治疗手段。禁忌症:1、存在严重外周血管疾病;2、主动脉瘤;3、重度主动脉瓣关闭不全;4、活动性出血、严重血小板缺乏。 心室机械辅助装置:此类装置有体外模式人工心肺旁路,左心室支持系统。 外科手术:冠脉旁路移植术;心梗后出现机械合并症;严重心瓣膜病并感染性心内膜炎,肿瘤等 支架和IIb/IIIa受体拮抗剂 单纯PTCA 死亡率68% PTCA+Abciximab 死亡率51% 支架 死亡率43% 支架+Abciximab 死亡率33% 再灌注治疗 已发生心源性休克的以下情况才考虑溶栓: STEMI3小时之内;90分钟内未能开通血管;无溶栓禁忌症; 血运重建治疗的现实问题: 已发生CS进行血运重建死亡率仍非常高; (费用和医患矛盾) 多数医院未能开展急诊CABG,对于三支 病变可考虑完全血运重建; 治疗病因: 处理和避免诱因和加重因素; 血容量;血气;电解质;血糖;血氧; 镇痛;及时停用降压药物; 维持血流动力学稳定和脏器灌注; MI心原性休克:容量 对于肺部无湿罗音、胸片未见肺瘀血患者可以适当扩容(无需严格控制入液量) 有效容量相对不足;出汗多;休克时恶心呕吐;胃纳差; PCWP不超过20mmHg应该是安全的; 在无血流动力学监测的条件下注意随访肺部罗音和胸片; 容量相对不足的表现:脉压差20mmHg,尿量小于20ml/小时;尿比重1.020 容量补足的表现 ?症状及体征:口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉不快; 血压 ?90mmHg、脉压?30mmHg ?尿量? 30ml/h、比重?1.020, ?CVP 8~12cmH2O, PCWP ?18~20mmHg。 合适的患者;适当补液;24小时2000ml; 血气分析:维持PH7.3以上,勿过碱; 血氧:至少保证氧饱和度90%以上; 血糖:严格控制血糖; 血电解质:维持血钠、血钾平衡; 缓解疼痛:吗啡、杜冷丁 治疗病因: 处理和避免诱因和加重因素; 维持血流动力学稳定和脏器灌注; 血管活性药物、IABP 儿茶酚胺类药物 β1 β2 α D 多巴胺 ++ (中等剂量) + ++ (增加剂量) + (仅低剂量) 多巴酚丁胺 +++ + + 去甲肾素 + + +++ 肾上腺素 ++ ++ ++ 正性肌力药物 HR/致心律失常 SBP PCWP 后负荷 多巴胺 ↑↑ ↑↑ ↑ ↑(中-大剂量) 多巴酚丁胺 ↑-↑↑↑(低剂量) ↑ ↓ ↓(低剂量) 去甲肾上腺素 ↑ ↑↑ ↑ ↑↑ 左西孟坦 ↑↓ ↑↓ ↓↓ ↓↓ 米力农 ↑↓ ↑ ↓↓↓ ↓↓ 血管活性药物 理想的血管活性药物:增加心肌收缩力、维持血压,保证脏器灌注非儿茶酚胺类药物 最小有效剂量维持血压、改善心功能: SBP80-90mmHg,保证尿量,心率不快,肢体不湿冷 及时减量,减量要慢,让人体的自身的儿茶酚胺类药物产生;减到最低剂
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