血小板受体拮抗剂.pptVIP

这是一个比较形象的血液凝固的过程:血管破损后反射性的引起局部血管收缩，血流变慢，同时内皮下的胶原暴露，血小板粘附到内皮上，局部受伤红细胞释放ADP及局部凝血过程形成的凝血酶使血小板活化，释放内源性的ADP和TXA2，促使血流中的血小板发生不可逆的聚集。血流中的血小板聚集、粘附在已经粘附固定于内皮下胶原的血小板上形成止血栓。从而堵住伤口，形成初步止血。 +++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ ++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++ * 这是血小板激活表达出GPIIb/IIIa及血小板聚集的过程。 在多种血小板激活剂(凝血酶 胶原 PAF血小板活化因子 肾上腺素 5-羟色胺 TXA2 ADP等 )作用下,血小板被激活,其膜上的GPIIb/IIIa受体暴露(构形改变),而后与纤维蛋白原等配体结合,导致血小板聚集,血栓形成。 在导致血小板聚集的众多传导通路中,阿司匹林和ADP受体拮抗剂等仅能不可逆地抑制其中的一条或部分通路,部分地抑制血小板聚集. GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用于最终的唯一通路, 可逆地竞争性占据GPIIb/IIIa受体,阻止纤维蛋白原等与该受体的结合,从而最直接,最完全地抑制血小板聚集 血小板受刺激被激活 ，血小板内的磷脂A2裂解膜磷脂释放出花生四烯酸，后者在环氧合酶的作用下催化生成TXA2，后者可强烈的聚集血小板和收缩血管。 * 总结根据止血的过程，研发的抗血栓要主要有这么三类，抗凝药、抗血小板药和溶栓药。其中抗血小板药血小板IIb/IIIa受体拮抗剂是我们今天的重点。 * RGD 精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸 KGD赖氨酸- 相同的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在药理学上表现也不同。阿西单抗是一种非特异性的单克隆抗体Fab片段，它与受体紧密结合，在治疗停止后仍能缓慢地可逆性抑制血小板。替罗非班是小分子非肽类 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，具有快速、高选择性、可逆性阻断GPⅡb/Ⅲa受体等特点。依替巴肽是小分子多肽，高度选择GPⅡb/Ⅲa受体，但亲和性相对低，并且与受体分离快速，所以在停止持续注射后，能早期恢复血小板功能（治疗停止后4h恢复正常的血小板聚集，而阿西单抗需要72h） * 血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂 魏丹丹 重症监护室 血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 止血的过程 抗凝 注：凝血系统激活的同时，抗凝血系统和纤溶系统也被激活。 血液凝固 血管损伤后出血 止血过程： 1. 血管收缩 ● 血管变窄 ● 目的是减少血液流向受损区域 2. 血小板堆积 ● 血小板快速流向创伤处 ● 粘附在血管壁上 ● 凝血因子促进血小板堆积 3. 纤维蛋白凝块形成 ● 在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网 ● 通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白, 该作用类似“多米诺骨牌” White HD.