中枢神经系统影像诊断MRI.pptVIP

以20~40岁多见，无性别差异 瘤内血流速不快，缺乏明显的供血及引流血管（区别AVM） 瘤内不含正常组织，周围脑实质有陈旧性出血 幕上额、颞及基底节，幕下脑干多见，2/3多发 DSA可不显影，MRA明确 MRI上可见出血征象（各期） GR脉冲T2由于对磁场不均匀性敏感，易检出 增强扫描可有强化 海绵状血管瘤（cavernous hemangioma） （二）幕下 1、小脑半球 （1）星形细胞瘤 （2）髓母细胞瘤 2、小脑中线部位 （1）室管膜瘤 （2）髓母细胞瘤 二、脑外肿瘤 （一）脑膜瘤 （二）垂体瘤 （三）颅咽管瘤 （四）听神经瘤 三、转移瘤 脑血管病的MR诊断 脑实质血流减少，低灌注持续存在 原因：动脉硬化（75%）、心脏栓子、血液病、血管炎等 细胞毒性水肿（灰白质均可发生）、半暗带 超急性期的诊断手段（DWI） ；急性期出现血管及脑膜强化，出现占位效应；亚急性期出现脑实质增强，脑回样强化达最明显，而脑膜及血管强化消失；慢性期，BBB恢复 脑梗死（infarction） 急性期脑梗塞,出现乳酸峰 脑出血病理改变 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白，灶周水肿，占位效应明显。 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积，灶周水肿、占位效应减轻。 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。 CT诊断脑出血原理 CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而产生不同的密度对比。 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组织高。 CT表现 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。 MRI诊断脑出血原理 MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况。 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的性状。 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→脱氧血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素。 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性期、亚急性期、慢性期。 MRI表现 超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。 MRI表现 急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。 MRI表现 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。 MRI表现 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。 注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白） 见于任何年龄，以儿童及青少年为多 确诊的条件：ICA末端或MCA、ACA近端狭窄/闭塞；丘脑及基底节区出现烟雾状(moyamo