物质代谢及其调节课件.ppt

第二篇 物质代谢及其调节 第六章 糖代谢 Carbohydrate Metabolism ⑴ 反应部位：胞浆 ⑵ 乳酸发酵是一个不需氧的产能过程 ⑶ 反应全过程中有三步不可逆的反应 ⑷ 产能的方式和数量 方式：底物水平磷酸化 净生成ATP数量：从G开始 2×2-2= 2ATP 从Gn开始 2×2-1= 3ATP ⑸ 终产物乳酸的去路 释放入血，进入肝脏再进一步代谢： 分解利用 乳酸循环（糖异生） F-2,6-BP的作用是与AMP一起取消ATP、柠檬酸对磷酸果糖激酶-1的别构抑制作用。 PFK-2是一种双功能酶，磷酸化后激酶活性下降，磷酸酶活性升高。 ① 三羧酸循环的概念：指乙酰CoA和草酰乙酸缩合生成含三个羧基的柠檬酸，反复的进行脱氢脱羧，又生成草酰乙酸，再重复循环反应的过程。 ② TCA循环过程的反应部位是线粒体。 ③ 经过一次三羧酸循环， 消耗一分子乙酰CoA， 经四次脱氢，二次脱羧，一次底物水平磷酸化 生成1分子FADH2，3分子NADH+H+，2分子CO2， 1分子GTP。 是体内CO2的主要来源； 关键酶有：柠檬酸合酶 异柠檬酸脱氢酶 α-酮戊二酸脱氢酶复合体 ⑥ 三羧酸循环的中间产物 三羧酸循环中间产物起催化剂的作用本身无量的变化，不可能通过三羧酸循环直接从乙酰CoA合成草酰乙酸或三羧酸循环中其他产物，同样中间产物也不能直接在三羧酸循环中被氧化为CO2及H2O。 总之， 糖有氧氧化的调节是基于能量的需求： ATP/ADP↑，抑制TAC，氧化磷酸化↓； ATP/ADP↓，促进TAC，氧化磷酸化↑。 催化第一步脱氢反应的葡糖-6-磷酸脱氢酶是此代谢途径的关键酶。 两次脱氢脱下的氢均由NADP+接受，共生成2分子NADPH + H+。 反应生成的磷酸核糖是非常重要的中间产物，用于合成核苷酸。 （四）糖原分支的形成 糖原分解（glycogenolysis）习惯上指肝糖原分解成G。 亚细胞定位：胞浆 磷酸化酶是糖原分解的关键酶 。 肌糖原的分解 肌糖原分解的前三步反应与肝糖原分解过程相同，但是生成6-磷酸葡糖之后，由于肌肉组织中不存在葡糖-6-磷酸酶，所以生成的葡糖-6-磷酸不能转变成葡萄糖释放入血以提供血糖，而只能进入糖酵解进一步代谢。 糖原的G单位酵解净产生3个ATP。 肌糖原的分解与合成与乳酸循环有关。 1. 糖原磷酸化酶是糖原分解的关键酶 蛋白激酶A 依赖cAMP的蛋白激酶（cAMP-dependent protein kinase, 简称蛋白激酶A，即PKA），其活性受cAMP调节。 2. 糖原合酶是糖原合成的关键酶 糖原合成与分解的生理性调节主要靠胰岛素和胰高血糖素。 胰岛素抑制糖原分解，促进糖原合成，但其机制还未肯定。 胰高血糖素可诱导生成cAMP，促进糖原分解。 肾上腺素也可通过cAMP促进糖原分解，但可能仅在应激状态发挥作用。 当神经冲动引起细胞内Ca2＋升高时，Ca2＋与磷酸化酶b激酶的?亚基结合，可以激活磷酸化酶b激酶促进磷酸化酶b磷酸化，加速糖原分解。这样，在神经冲动引起肌肉收缩的同时，即加速糖原分解，以获得肌收缩所需的能量。 糖异生要点 ① 2分子乳酸或丙酮酸异生成G共消耗6个ATP。 ② 糖异生途径的四个关键酶：丙酮酸羧化酶（辅基为生物素）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶-1和葡糖-6-磷酸酶 胰高血糖素通过cAMP和蛋白激酶A，使磷酸果糖激酶-2磷酸化而失活，降低肝细胞内果糖-2,6-二磷酸的水平，从而促进糖异生而抑制糖的分解；胰岛素的作用相反 果糖-2,6-二磷酸的水平是肝内调节糖的分解或糖异生反应方向的主要信号。 胰高血糖素促进糖异生，抑制糖分解。 胰岛素则作用相反。 发生这一变化的原因可能是饥饿造成的代谢性酸中毒所致。 丙酮酸的代谢去路 丙酮酸 丙酮酸 草酰乙酸 丙酮酸羧化酶 ATP + CO2 ADP + Pi 苹果酸 NADH + H+ NAD+ 天冬氨酸 谷氨酸 α-酮戊二酸 天冬氨酸 苹果酸 草酰乙酸 PEP 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶 GTP GDP + CO2 线粒体 胞液 乳酸 NAD+ NADH + H+ ② 由丙酮酸或生糖氨基酸为原料进行糖异生时， NADH+H+则由线粒体内NADH+H+提供，它们来自于脂酸的β-氧化或三羧酸循环，NADH+H+转运则通过草酰乙酸与