CKD患者远期预后.pptVIP

CKD患者的远期预后 消化道症状 最早、最常见 早期多表现为食欲缺乏、厌食；继之出现恶心、呕吐、腹泻等。重者可以导致水、电解质和酸碱紊乱 易患消化性溃疡，内镜证实胃和（或）十二指肠溃疡的发生率可高达60％ 上消化道出血：贫血与出血不成比例、伴高血压、尿检异常、B超双肾缩小 尿素在胃肠道内经尿素酶作用分解产生氨、胃肠道多肽激素代谢异常、血小板功能障碍、凝血机制异常及血管壁硬化等因素有关 心血管系统 动脉粥样硬化：出现早，进展速率快 心肌病：尿毒症毒素所致的特异性心肌功能障碍 病理特征为心肌纤维化 最突出的表现为左心室肥厚与左心室舒张功能下降 机制：与尿毒症毒素潴留、局部RAS活化、钙磷代谢紊乱、肉碱缺乏等有关 心血管系统 心包炎 尿毒症性：与尿毒症毒素潴留、内环境紊乱等有关，充分透析后可以缓解 透析相关性心包炎：与透析不充分、中分子毒素潴留、继发性甲旁亢等有关。但也要注意结核在尿毒症患者中发病率增高，也可引起结核性心包炎 心功能不全 容量负荷过大：一般在超滤脱水后缓解 器质性：治疗比较困难 心血管系统 传统的致病因素如贫血、高血压、糖代谢异常、脂质代谢紊乱，在CRF患者更加突出 CRF本身的因素如尿毒症毒素潴留、高半胱氨酸血症、微炎症状态、钙磷代谢紊乱、水负荷过度、动静脉内瘘导致的动静脉分流 CRF患者普遍存在内皮细胞失功能与过度氧化应激 慢性肾脏病患者过早死亡的风险是对照组的100 倍，主要源于心血管疾病 在充分透析的前提下，心血管并发症是尿毒症患者第一位死亡原因 CRF患者贫血 特征：EPO绝对或相对缺乏所致的正细胞正色素性贫血 此外，体内存在抑制红细胞生成的物质包括聚胺（如精胺、精脒、腐胺和尸胺）、PTH和一些炎性细胞因子也参与贫血 其严重程度与肾功能受损程度一致，但并不完全平行 假若不存在铁缺乏与其他合并因素，EPO 50～100 U/kg每周分次皮下注射，通常维持Hb在115～125/L (11.5～12.5 g/dl) CRF患者出凝血功能紊乱 常见：皮肤、黏膜出血，如皮下瘀斑、鼻出血和牙龈出血 常见：隐性胃肠道血液丢失 其它：手术切口渗血，长时间鼻出血和月经量增多 部分源于血小板功能异常所致 尿毒症常见的出血性并发症 瘀点、瘀斑、紫癜 鼻衄 有创性操作后出血(如手术、置管、活检) 出血性心包炎(心包填塞) 出血性浆膜腔积液 胃肠道出血 颅内出血(硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血) 腹膜后出血(自发性或有创性操作后) 自发性肝包膜下血肿 眼部出血 子宫出血 尿毒症患者凝血功能障碍的原因 血小板功能障碍 致密颗粒含量降低 细胞内ADP和5-HT降低 ?颗粒和?血栓球蛋白释放障碍 细胞内cAMP增加 钙离子移动导演 血栓素A2生成障碍 聚集障碍 血小板-血管壁相互作用异常 活性GPIIb/IIIa结合力下降 vWF活性异常 血管壁 PGI2合成增加 NO合成异常 贫血 血液粘滞度改变 EPO缺乏 肾性骨病(高转化性肾性骨病) 又称甲状旁腺功能亢进性骨病，见于甲状旁腺功能亢进的患者 骨形成率（BFR）明显升高，以纤维性骨炎，伴有骨质疏松和骨硬化为特征。 典型生化改变包括血钙降低，血磷、骨特异性碱性磷酸酶升高和血iPTH 水平显著升高 肾性骨病(高转化性肾性骨病) X线检查可发现骨膜下吸收、骨硬化等特征性表现 骨活检可见破骨细胞和成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃，骨小梁出现大小不等的腔隙，周围骨小梁纤维化面积≥ 0.5%，骨髓腔的纤维组织增生，类骨质覆盖面积≥15%，四环素双标记显示骨形成率升高 肾性骨病(低转化性肾性骨病) 以无细胞性骨样组织大量增生、骨形成率及骨矿化率下降为特征，在组织学上又分为骨软化症和无力型骨病 骨软化症：由于骨矿化障碍较骨形成障碍更为明显，导致板层样组织堆积，骨骼易于变形 生化检查表现一般为血钙正常，血磷增高，血铝通常也升高，而血清骨特异性碱性磷酸酶及iPTH 水平常降低 肾性骨病(低转化性肾性骨病) X线主要表现为假性骨折 骨活检特征是骨的形成率降低，成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低，类骨质覆盖面积≥ 15%，总骨量变化不定。四环素标记可见散在性吸收或缺如，显示骨矿化障碍，骨铝染色可见铝在骨小梁和类骨质交界处呈线状沉积 肾性骨病(低转化性肾性骨病) 无动力性肾性骨病：骨矿化障碍与骨形成障碍相一致，易于骨折 骨组织学改变主要为骨细胞活性明显降低，类骨质覆盖面积不增加，总骨量减少，骨形成率低于正常。骨铝染色可见铝沉积于骨小梁表面和类骨质-骨质交界处 肾性骨病(低转化性肾性骨病) 生化检查表现为血钙正常或轻度降低，血磷水平通常在正常范围，骨特异性碱性磷酸酶和iPTH 水平大多正常或偏低 无动力性肾性骨病往往是对继发性甲状旁腺功能亢进治疗过度的结果，导致血浆PTH 降低以至不足以维持正常骨转化的需