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模板来自于 * 老年神经系统特点 武汉大学中南医院神经科 刘红艳 02 03 04 01 老年神经系统概述 神经系统老年性形态学改变 神经系统老年性生物化学改变 授课目录 05 神经系统老年性生理功能变化 老年神经系统疾病 老年神经系统的认识 神经系统是从整体上对机体起主导作用的调节系统，人体各个系统器官都直接或间接处于神经系统的调节控制之下。随着老化的进程，神经系统的结构和功能也发生一系列的变化。 人类的神经系统自然成熟期（20~30岁）以后，其生理功能即开始逐渐衰退，但一般非常缓慢，进入老年以后，衰老的速度明显增快，这就是老年人容易发生神经系统各种老年性疾病的病理生理基础。老年神经系统的功能不良可以是原发性、继发性或是第三类的。这三种改变在老年人中常相互影响，形成一系列复杂的神经系统功能障碍。 老年神经系统功能不良的原因 . 继发性改变：包括与年龄相关的疾病，其发病率随年龄的增长而上升，这些疾病的发生原因是由于老年人神经系统及其支持结构的脆弱性增大，可塑性和修复能力下降，以及许多损害的累及作用所致 原发性改变：涉及基本生物学过程的减退，据认为是生物钟的长期运转所致 第三类是伤残和疾病损伤性的后果所引起的改变 神经系统老化 老年神经系统形态学改变 . 60岁可见明显脑萎缩 30岁脑重量开始下降 脑回变窄 大脑皮质变薄 脑沟加宽加深 解剖改变 大脑皮质变薄 老年神经系统形态学改变 以额叶、颞叶最显著，，基底节和丘脑的体积也有所减少。 顶叶、枕叶一般不受累。 老年神经系统形态学改变 . 部分肌纤维丧失 组织学 改变 后根神经节细胞、周围自主神经节细胞减少 神经元纤维缠结嗜银性老年斑 脑脊液生成下降 脊髓的神经细胞数目减少 脊神经和周围神经轴突变性和再生 髓鞘纤维减少 前角细胞和后根神经节细胞脂褐质堆积 脑萎缩主要为神经元丧失所致，每年丧失成年初期的0.8% 老年人脑内蛋白质含量随年龄增长而降低，但并非所有的蛋白质均下降，如含有神经元纤维缠结与老年斑内的异常蛋白质同细胞外的淀粉蛋白却是逐渐增加的。有些酶也出现活性降低，包括参加葡萄糖降解的一些酶等，参与二氧化碳解毒的碳酸酣酶也有所下降 蛋白质 神经系统老年性生物化学改变 脂含量占脑干重50%以上，50岁以后总脂含量开始下降，但由于脑重量的减轻，相应的脂含量可以增加或无变化。60~90岁之间髓磷脂以一种恒定的速率下降，髓磷脂的减少与脑苷脂和乙醇缩醛磷脂的脑含量减少具有相关性。老年人脑中的其它脂质如神经节苷脂、胆碱磷酸甘油酯以及胆固醇等也是降低的 脂类 神经系统老年性生物化学改变 中枢神经系统的神经元与其他躯体细胞一样含有等量的脱氧核糖核酸，脑内的含量很少变动。脑内的核糖核苷酸则不同，信使mRNA因其选择性转录特性，在不同类型神经元中变异很大，随年龄的变化在不同脑区也有很大变异：舌下神经核神经元内的含量在20岁以前是增加的，此后就开始下降直到80岁以上；老年人海马下脚区的神经元内RNA浓度增加50%以上；老年人皮质区神经元的RNA浓度却较低。 核酸 神经系统老年性生物化学改变 大多数的胆碱能纤维起源于Meynert基底核的神经元，胆碱能的缺失常与认知功能的受损有关，智能良好的老人乙酰胆碱含量是否降低尚不清楚，乙酰胆碱的合成酶在正常老年人仅显示轻度改变或不改变，老年人脑中胆碱能受体包括烟碱样受体和毒覃碱受体可出现许多改变，皮质、海马和纹状体的毒覃碱受体以及海马的烟碱样受体均减少，丘脑内的烟碱样受体密度降低，而毒覃碱受体却密度增加 神经递质胆碱能 系统 神经系统老年性生物化学改变 儿茶酚胺类神经递质包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素，这些神经递质对内脏功能、情感和注意力具有控制和调节作用。5-羟色胺的前体是色氨酸，参与饮水、呼吸、心跳、体温、睡眠和记忆中枢的调节过程。正常老年人可出现某些儿茶酚胺能和5-羟色胺能神经元的结合能力丧失。 儿茶酚胺和5-羟色胺 神经系统老年性生物化学改变 神经肽类递质也具有神经调节剂的功能，并与其它神经递质如5-羟色胺一样具有共同的神经定位。老年人壳核内P物质减少。黑质内神经降压素水平下降40%。50~60岁以后颞叶的血管活性肠肽的活性增加。在老年人的脑部，营养障碍的神经轴突和老年斑内能查及生长抑素、神经肽-Y和促皮质释放因子。 神经肽类 神经系统老年性生物化学改变 这两种神经递质分别为抑制性和兴奋性氨基酸，其代谢是相互关联的。在神经元内谷氨酸脱羧酶催化谷氨酸转化为γ-氨基丁酸，而在胶质细胞内，谷氨酸合成酶介导γ-氨基丁酸为谷氨酸。谷氨酸脱羧酶活性在人类皮质区丘脑内随增龄而下降20%~30%，其活性在基底核区也有所下降。随年龄增长，新皮质的γ-氨基丁酸摄取减少。 γ-氨基丁酸和谷氨