心肌梗死疹治.pptVIP

心肌梗死 病因和发病机制 一、基本病因：冠状动脉粥样硬化，偶为冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛、和冠脉口阻塞所致。 动脉粥样硬化脂质斑点 动脉粥样硬化脂质 纤维斑块伴血栓形成 冠状动脉粥样硬化斑块 二、发病机制：心肌严重且持久地急性缺血达20-30分钟以上，即发生。※血栓形成，斑块破溃—出血或血管痉挛—闭塞。※休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。※重体力活动、情绪过分激动、或血压剧升。 病理一.冠状动脉病变 冠状动脉粥样硬化（弥漫形）+血栓形成，对应的心肌1 左冠脉前降支：左心前壁、心尖、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌。2右冠脉：左室间隔（右优势）、后间隔、右室、SAN、AVN。3左冠脉回旋支：左心高侧壁、隔面（左冠优）、左心房。4左冠脉主干；右室、左、右心房MI少见。 前降支血栓形成 冠状动脉粥样硬化斑块破裂血栓形成，阻塞管腔 二.心肌病变 ※20--30分钟，心肌少数坏死；※1--2小时，心肌凝固性坏死，间质充血、水肿、细胞侵润；※以后，心肌纤维渐溶解，肉芽组织开始形成；※1-2周后坏死组织开始吸收，渐纤维化；※6-8周，疤痕愈合，称陈旧性MI。 AMI收缩带坏死组织学染色示肌原纤维为深蓝色 局灶心肌梗死 穿壁性心肌梗死 非穿壁性心肌梗死 病理生理  左室舒张功能和收缩功能障碍导致的血流动力学变化，决定于MI的部位、程度和范围。AMI引起的心衰称泵衰竭。 killip分级： Ⅰ级无明显心衰， Ⅱ级有左心衰，肺部罗音50%肺野  Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小干湿罗音 Ⅳ级有心源性休克。 心室重塑 MI的后续改变。左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗要注意对心室重塑的干预。 临床表现一 、先兆：乏力、胸部不适，活动时 心悸、气急、烦躁、心绞痛； 心绞痛最突出。 二、 症状 1 疼痛：常安静时发生，程度重，持续时间长，缓解差，伴出汗、频死感。2 全身症状：发热，心动过速，WBC 增高，血沉增快。3 胃肠道症状：恶心，呕吐，上腹胀痛。4 心律失常：室性心律失常（室早，室速，室颤）房室 传导阻滞，束支传导阻滞，室上性心律失常。5 低血压和休克：SBP〈80mmHg，尿量〈 20ml/小时。6 心力衰竭：呼吸困难，咳嗽，发绀，烦躁，肺水肿，颈静脉怒张，水肿。 临床表现 三 体征 1心脏体征，心脏浊音界增大，心率增快（少数减慢），S1减弱，房性、室性奔马律，心包摩擦音，收缩期杂音。2 血压，早期可增高，后均下降。3 其他。心律失常，休克，心力衰竭的相关体征。 临床表现 辅助检查：一、心电图：1特征改变，ST段抬高型MI ：a病理性Q波，bST段弓背向上抬高，cT波倒置；非ST段抬高型MI：除aVR（有时V1）外，普遍ST段压低》0.1mv。2 动态改变： ST段抬高型MI ：数小时内ECG无异常或高大不对称T波； 数小时后，ST段弓背向上抬高； 1-2天内病理性Q波，R波减低——急性期改变；  T波平坦或倒置——亚急性期改变； 数周-数月T波V形对称倒置——慢性期改变；非ST段抬高型MI ：ST段普遍压低（除aVR外）续T波倒置，持