心肺脑复苏疹治.pptVIP

血管加压药物 : 1．肾上腺素：肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，主要因为其具有α一肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏（CPR）时可增加心肌和脑的血供。但该药的β一肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血液供应。 目前使用的“标准”剂量（1．0mg）静脉推注与1mg肾上腺素心内注射可能会产生相同的作用。 2.血管加压素 血管加压素实际上是一种抗利尿激素，当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。在正常循环模型中，血管加压素的半衰期为10-20min，这较CPR时肾上腺的半衰期要长。 复苏成功者的内源性血管加压素水平明显高于未能 建立自主循环者。说明外源性血管加压素可能对心 搏骤停患者有益。短暂室颤后行CPR时，血管加压 素可增加冠脉灌注压，重要器官的血流量，室颤增 幅频率和大脑氧的输送，类似结果也在心搏骤停和 电—机械分离较长时间后出现，而且血管加压素在 自主循环恢复后不会造成心动过缓。 CPR时血管加压素与V1受体作用后，可引起周围 皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而 对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对 脑血管亦有扩张作用，因该药没有β—肾上腺激素 能样作用，故CPR时不会引起骨骼肌血管舒张， 也不会导致心肌耗氧量增加。 在复苏后期，血管加压素不增加心肌耗氧量。 4. 阿托品: 阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓，血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型），不用阿托品。治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给予1mg静注，若疑为持续性心脏停搏,应在3～5min静注一次0.5一1.0mg，至总量0.04mg／kg体重。总剂量3mg（约0.04mg／kg）可完全阻滞人迷走神经。如剂量小0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低血压. 抗心律失常药 : 1. 胺碘酮 静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，以及对α一受体和β—受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用： (1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。 (2)对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后, 建议使用胺碘酮。 (3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明 起源的多种复杂心动过速。 (4)可作为顽固性PSVT, 房性心动过速电转复的辅 助措施, 以及AF的药物转复方法。 (5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于40％或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。 给药方法: 先静推150mg／10分钟，后按1mg／min持续静滴6小时，再减量至0.5mg／min，对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg，一般建议，每日最大剂量不超过2g。有研究表明，胺碘酮相对大剂量，如125mg/h,持续24小时(全天用量可达3g)时，对AF有效。 心脏骤停患者如为VF或无脉性VT,初始剂量为300mg，溶于20一30ml盐水或葡萄糖内快速推注。对有反复或顽固性VF或VT，应增加剂量再快速静推150mg，随后按1mg／min的速度静滴6h，再减量至0.5mg／min，每日最大剂量不超过3g。 。  胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法可减谩给药速度，若出现临床症状，可通过补液，给予加压素，或临时起搏。 。 2. 利多卡因: 利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物，对AMI患者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于： （1）电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为VF或无脉性VT （2）血流动力学稳定的VT给药方法： 心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0一1.5mg／kg，快速达到并维持有效浓度。顽固性VT／VF，可酌情再给予1次0.5一0.75mg／kg的冲击量，3一5分钟给药完毕。总剂量不超过3mg／Kg（或＞200一300