急性有机磷杀虫剂中毒.pptVIP

兰大一院 周 荣 急性有机磷杀虫剂中毒定 义 急性有机磷中毒的常见原因 职业性中毒：生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒：误服、滥用、自杀、他杀 隐匿式中毒：不知不觉、吸收中毒 职业性中毒的主要原因 杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染 生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏，设备检修、事故抢修过程中，吸入或污染手、皮肤等。 施药时配药浓度过高或手直接接触原液，施药人员喷洒时吸入污染手和皮肤 化 学 结 构： [丙基、烷氧基] 油状液体、蒜臭味（对硫磷无臭无味），易溶于有机溶剂，不溶或微溶于水，对光、热、氧稳定，遇硷分解（敌百虫在硷性环境中转化为敌敌畏）。 根据半数致死量（LD50） 剧毒类： LD50 ＜ 10 mg/kg 内吸磷、对硫磷、丙氟磷 高毒类： LD50 10－100 mg/kg 甲基对硫磷、 氧化乐果、敌敌畏 中毒类： LD50 100 －1000 mg/kg 乐果、敌白虫 低毒类： LD50 1000 －5000 mg/kg 马拉硫磷、氯硫磷 毒物的吸收与代谢 吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜 代谢：全身各脏器，肝内浓度最高，排泄快，6-12 小时血中浓度达高峰，24小时内排泄，48 小时完全排出。 代谢形式：氧化 分解 转化　排泄 主要发病机制： 有机磷 杀虫剂 胆碱能神经兴奋表现 毒蕈碱样表现(M样症状) 主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。 平滑肌痉挛　恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 腺体分泌亢进　流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿； 瞳孔缩小； 心血管抑制　心动过缓、血压偏低 因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱，可出现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。 胆碱能神经兴奋表现 烟碱样表现 主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激，出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛,而后可发生肌力减退和瘫痪。 呼吸肌麻痹引起肺衰竭 胆碱能神经兴奋表现 中枢神经系统表现 乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。 表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，重者出现呼吸泵衰竭。 胆 碱 能 危 象 Choinergic Crisis 急性有机磷中毒患者出现肺水肿、呼吸肌麻痹、意识障碍等严重情况时，称为胆碱能危象。 反 跳 少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，胆碱能危象重现，致使病情急骤恶化，甚至死亡。 多发生在中毒后2~8日。 反跳早期出现面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、肌 束震颤，但很快出现严重症状，如肺水肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。 反 跳 原 因 毒物继续吸收； 阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快； 大量输液、药物浓度稀释； 乐果、甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。 中间期肌无力综合征(IMS) 中间期肌无力综合征(intermediate syndrome) 1987年由斯里兰卡Senanayaka首次报道。系急性有机磷中毒第1~4天出现的另一种神经毒性表现，国内已报告近200余例。 发病机制：胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导阻泄。 引起IMS有机磷品种 引起的品种有甲胺磷 、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。 绝大多数IMS病例系口服有机磷的重度中毒者，发生率约8%。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。 颈肌与四肢近端肌肉无力 颈肌无力，不能将头抬离枕面 上臂外展及下肢抬举困难； 肢体近端肌力可降至2级，肢体远端肌力虽也减退，但很少低于3级； 部分患者腱反射低下或消失； 不伴任何感觉障碍。 脑神经支配的肌肉无力 部分脑神经运动支所支配的肌肉无力，包括III、IV、V、VI、VII、IX、X、XI、XII； 表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩力弱、伸舌无力； 脑神经支配的肌肉皆可累及，但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌无力多见。 呼 吸 肌 无 力 胸闷、气短、呼吸困难，发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、肺部呼吸音减低，常迅速发展为呼吸衰竭。 若能及时建立人工气道，并给予机械呼吸，多于4~20天恢复自主呼吸。 IMS的神经肌电图 未发现肌肉失神经电位，神经传导速度正常； 重频刺激神经-肌电图(RNS)即连续以20H