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脑血管疾病-媛从理论到实践

脑血管疾病——从理论到实践 流行特征 缺血/出血=5/1 北高南低 西高东低 是首位致残病因 危险因素与脑卒中 一、高血压与脑卒中 动态血压变异(ABPV)和血压节律异常是 独立于血压之外的导致脑卒中的重要危险因 素 二、血脂异常与脑卒中 1、 高胆固醇与缺血性卒中 亚太队列协作研究 (n=352033):TC每升高1mmol/L,缺血性卒中发生率增高25% 欧洲卒中计划(n=22183) : TC每升高1mmol/L,缺血性卒中发生率增高6% 美国女性合并分析研究(n=24343,均为有卒中风险的女性) : TC每升高1mmol/L,30-54岁女性缺血性卒中风险增高25% 最新汇总分析:TC水平升高使不同性别个体卒中的风险增加2倍 2、高LDL-C与缺血性卒中 有关高LDL-C的研究主要集中在动脉粥样硬 化和CHD方面,针对缺血性卒中的研究几乎 没有 3、高 TG与缺血性卒中 TG与缺血性卒中的关系至今无统一定论! 虽然大部分研究认为TG水平与缺血性卒中的风险正相关。 但并非所有研究都证实高TG与缺血性卒中间的有害联系。 有关高TG与卒中病情和转归的研究发现,高TG水平预示 相对较小的脑梗死体积,而TG水平降低则独立预示着卒 中后的较高死亡率 4、低HDL-C与缺血性卒中 低HDL-C与缺血性卒中(尤其是男性)的关系已 经明确! 哥本哈根市心脏研究: HDL-C每升高1mmol/L, 缺血性卒中事件减少47% HDL-C水平较低(尤其在HDL-C 0.78-0.90mmol/L)时,男性缺血性卒中发生率显 著升高 三、心脏病与脑卒中 1、房颤(AF)与脑卒中 2、卵圆孔未闭(PFO)与脑卒中 业已证实,PFO可作为来自静脉循环“反常性栓子”的通道而导致脑卒中。 但 PFO与脑卒中的确切关系尚无定论! 不过,在50岁以下卒中患者,特别是病因不明 性卒中患者,PFO所占比例较高 四、睡眠呼吸暂停综合症(SAS)与脑卒中 缺血性卒中治疗的观点、方法 1、关于溶栓 时间窗 3小时(或6小时)时间窗是否不可逾越 ? 影像技术 梗死部位 溶栓方式 影像技术 最终目的是识别和定量缺血半暗带,以判定溶栓带来的益处!因为可挽救的缺血组织是急性卒中治疗的靶点。 高速CT(灌注成像PCT或CTA)——时间优势 MRI(DWI/PWI不匹配)/液体衰减反转恢复序列(FLAIR)/MRS(磁共振波谱)目前认为乳酸(Lac)和N-乙酰天冬氨酸(NAA)意义相对明确以及/磁共振弥散张量成像(DTI) 溶栓方式 ● 静脉溶栓 ● 动脉溶栓 ● 联合溶栓 ● 辅助溶栓(自由基捕获剂-NXY-059、尿酸等) ● 机械性粉碎血栓(超声) 新型溶栓药物 替奈普酶——rt-PA的改良型,特点是能在纤维蛋白形成的上游发挥作用,半衰期长,可单次团注给药。无需维持用药 去氨普酶——从吸血蝙蝠唾液中提取,无神经毒性、半衰期长,可单次团注给药。 2、关于抗血小板治疗 抗血小板治疗可降低缺血性卒中发作(↓30%) 长期阿司匹林治疗可导致出血,低剂量虽可避免出血,但是如果不超过75mg其作用值得怀疑! ESPS2研究(European Stroke Prevention Study 2)分为安慰剂、25mg阿司匹林、200mg双嘧达莫、和25mg阿司匹林+200mg双嘧达莫来观察卒中二级预防,显示最后一组对预防卒中再发有效,相对与单纯阿司匹林治疗,联合治疗可降低卒中再发23%!(提示高危患者联合用药具有更加明显的疗效) 氯吡格雷与阿司匹林 在包括脑血管病在内的动脉粥样硬化血栓形成患者的预防事件再发方面,氯吡格雷比阿司匹林有更好的疗效和耐受性 (CAPRIE研究) 氯吡格雷与阿司匹林的联用问题? 氯吡格雷比阿司匹林疗效好的CAPRIE研究鼓励了MATCH研究的进行,其目的是研究两者联合应用是否更具优越性,研究比较了75mg氯吡格雷和75mg阿司匹林+75mg氯吡格雷 §从初级终点分析(缺血性卒中、MI、血管性死亡或急性缺血再入院),两者无差异,联合应用组致命性大出血事件明显增加 §腔隙性梗死高危患者,单独使用氯吡格雷更好 §对于大血管病变、动脉血栓性疾病、颅内动脉狭窄,联用效果更佳 3、关于抗凝 观点2:急性期抗凝治疗对大血管病变引起的急性脑梗死可能有益! 观点3:目前无充分证据显示抗凝可有效防止房颤脑梗死患者早期卒中复发或阻止其临床恶化

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