羊水栓塞早期识别与诊治.ppt

LOGO 张 军 羊水栓塞的早期识别与处理 内 容 1. 病例特点 2. 病因分析 3. 抢救要点 4. 总结汇总 羊水栓塞 羊水栓塞 羊水栓塞发生率 约70％(63％～76％)发生在分娩前 2014年报道 发病率为2／10万~8／10万， 孕产妇死亡率11％一44％ 存活的母亲(约85％)和新生儿(约50％)有不同程度的神经系统相关后遗症 羊水栓塞高危因素 高龄 剖宫产、阴道助产 前置胎盘、胎盘早剥 子痫前期及胎儿窘迫 宫颈裂伤、子宫破裂 羊水过多、胎膜早破、多胎妊娠 引产、产程过快（宫缩过强或强直性宫缩） 羊水进入母体循环的量与宫缩强度成正相关 少数民族 存在一个以上的高危因素时、发生羊水栓塞的概率更大 羊水栓塞病例特点 发生时间 破水时（70%） 高危因素 有理由、减少干预 C/S（19%） 高危人群、高危因素（病因、动作） 指证、避免高危动作 产后（11%） 高危人群 羊水栓塞病例特点 临床表现 25%在1小时内死亡、发病突然 严重血氧不足 急性呼吸衰竭27%-51%（呼吸急促、气短、发绀） 急性血压下降（13%-27%） 抽搐（10%-30%） DIC-＞20% 羊水栓塞发病机制 病因（撕裂） 子宫下段 宫颈内膜静脉 考虑羊水栓塞时宫缩剂应慎用 病理生理学（两个潜在的致命过程） 心肺衰竭 DIC 低血压、低血氧、低凝血因子 羊水栓塞典型的临床表现 第一阶段--肺动脉高压及休克为主 羊水中所含有的大量血管活性进入肺循环后可导致患者的肺动脉发生痉挛 休克的特点为休克与出血的程度不成比例 第二阶段--以凝血异常致产后出血为主（30min—4h） 第三阶段--以肾功能衰竭及多脏器功能损害为主 明确救治目的、时机 健康生存 没有后遗症 羊水栓塞诊断（高度可疑） 急性发生的低血压或心跳骤停? 急性的低血氧 呼吸困难、紫绀或呼吸停止? 凝血障碍 有血管内凝血因子消耗或纤溶增加的实验室证据 或临床上表现为严重的出血、无以解释? 上述症状发生在分娩、剖宫产、刮宫术或是产后的30分钟内? 出现的症状和体征不能用其它疾病来解释 羊水栓塞鉴别诊断 子痫抽搐 DIC的检查一般无异常? 充血性心力衰竭 有病史、有诱因、一般无抽搐、出血和肾衰表现 脑血管意外 有高血压病史；有头痛、头晕；突然昏迷；可发生偏瘫? 癫痫 有抽风病史、有精神因素的诱因；一般无DIC和肾衰? 其它非DIC原因引起的产后出血 一般可找到明确的病因、无凝血机制的改变 血栓栓塞性疾病 往往有高凝状态、下肢深静脉血栓的表现；一般无出血 羊水栓塞处理原则 强调“早” 呼吸道通畅 通过各种途径供氧 尽可能保持血氧饱和度接近100% 维持循环 有效的静脉通路 有效的液体 有用的药物 纠正DIC 羊水栓塞评估项目 10分钟记录、30分钟再次评估 神志 血压 心率 呼吸、血氧 子宫收缩 出血量 凝血状况 尿量 羊水栓塞处理措施 1叫、求助 上级医生、多学科（麻醉、ICU）、转会诊 深静脉通道建立 2告 告知家属、病情危机 3通道（两个） 气道 面罩吸氧4~8L/min、氧饱和度＞93% 必要时气管插管 尿道 留置尿管、监测尿量 静脉通道 3条、至少一条深静脉通道 羊水栓塞的内科治疗 纠正肺动脉高压 抗过敏 抗休克（容量补充及血管活性药物使用） 阻断DIC高凝状态及抗纤溶 纠正酸中毒 防止心、肾功能衰竭 抗感染治疗 羊水栓塞纠正肺动脉高压 罂粟碱 ---对血管、心脏或其它平滑肌有直接的非特异性松弛作用 。 ---30-90mg/d静脉推注，最大剂量300mg/L 阿托品 ---可阻断迷走神经引起的肺血管痉挛及支气管痉挛，促进气体交换，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快，改善微循环，增加回心血量，兴奋呼吸中枢。 ---心率大于120次/分以上慎用 ---用法1~2mg加10%GS10ml静脉推注 抗休克药物 多巴胺 ---可增强心肌收缩力，增加心搏出量，使血压上升，又有扩张血管功能，增加血流量，特别是肾血流量 ---治疗低血压休克特别是伴有肾功能不全、心排量减低而血容量已补足患者的首选用药 ---用法用量：1~20ug/kg/min；升压作用从5ug/kg/min 开始。 0.5-2ug/kg/min扩血管利尿。极量：20ug/kg/min， 抗休克药物 肾上腺素 --- 本品用于抢救过敏性休克 --- 皮下注射或肌内注射0.5～1.0mg --- 静脉使用：从1ug/min 开始调 0.04-0.4ug/kg/min 配制：肾上腺素1mg+溶