急性脑梗死溶栓治疗.pptVIP

出血性转换（HT) 相关因素 溶栓时间6小时 溶栓药物剂量过大 年龄70岁 梗死体积偏大 血管自通或过早开通 侧枝循环开放 脑水肿控制不佳 介入治疗的物理损伤 溶栓药物半衰期长 血压过高 溶栓导致的急性出血性转换往往非常严重，可引起致命性血肿 严格把关筛选合适病人进行溶栓治疗至关重要 再闭塞 抗凝治疗可以防止血管再闭，但是增加出血的风险 溶栓治疗的同时对动脉溶栓疗效不佳者进行球囊扩张成形术或者支架治疗 确切疗效尚待证实 再灌注损伤 血管再通若超过了再灌注的有效时间窗，可引起自由基的过度形成及其瀑布式连锁反应、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用及酸中毒等导致神经细胞的损伤。 脑保护剂治疗 展望 目前仍有很多问题丞待解决 比如 超早期溶栓前如何延长“时间窗” 更加合理和理想的溶栓药物 动静脉溶栓联合神经保护剂——”鸡尾酒”方案 血管内镜、Angiojet等技术碎栓、取栓 Angio-jet系统 Prof. Suju Ding OCIN 2005 Chongqing OCIN 2005 Chongqing 急性脑梗死的溶栓治疗 第二军医大学 上海长海医院神经内科 病理生理机制 能量衰竭、兴奋性氨基酸毒性作用 谷氨酸受体激活使钙离子内流 缺血后低灌流现象 扩散型抑制 细胞凋亡机制 诊断技术的发展 MR PWI异常体积DWI异常体积时，积极恢复血流灌注，可逆转组织病变，恢复其神经功能 TCD SPECT和PET CT 超早期缺血侧“岛带征”消失，低密度灶大于大脑中动脉（MCA)区域1/3者，为溶栓禁忌 治疗手段 主要采用抗凝、降纤、中医中药等方法 缺乏有效的治疗手段 溶栓目的 尽早恢复脑血流 改善半暗区的血液供应 缩小梗塞面积 挽救未死亡的脑组织及其功能 适应证 年龄小于75～80岁 对CA系统梗死者，无意识障碍；对VBA系统梗死者，由于本身预后极差，对昏迷较深者也不必禁忌，而且治疗开始时间可适当延长 头颅CT排除颅内出血，且无明显神经功能缺损对应的低密度灶者 可在发病后6h内完成溶栓 患者或家属同意 禁忌证 CT显示有与缺血无相关的低密度影 深昏迷 颅内出血 全身情况欠佳，有严重的心、肺、肝、肾疾病 收缩压26.7kPa(200mmHg) 休克 出血倾向或纤溶禁忌证，如凝血异常、近期消化道出血、手术、大创伤等 单纯感觉障碍或共济失调等临床表现很轻或很快改善 治疗时间窗 发病3小时内时间窗是公认的 rt-PA溶栓3-6小时时间窗尚有争议 Ringleb认为溶栓时间窗不必局限于3小时内，最好的选择病人途径是结合新的MR技术为不同时机不同病情的患者提供依据 使用神经保护剂可扩展时间窗？ 迄今尚无一种神经保护剂被证实对脑卒中有效 药物选择 常用的溶栓药物有：尿激酶（UK)、重组链激酶（rSK)、组织型纤溶酶原激活剂（tPA)、单链尿激酶（rpro-UK)等 目前开展用脂质体为载体包裹溶栓剂及用纤维蛋白原受体配基RGDF肽作为导向归巢改变UK脂质体的靶向性，以提高疗效和减少副作用 药物特点 SK、UK： 非选择性溶栓药物，无纤溶特异性。 血栓及血浆内纤溶酶原全部激活。 作用时间长。 有引起全身器官出血的潜在危险。 t-PA： 具有纤溶特异性。 仅与血栓中纤维蛋白结合。 出血发生率7.9％，纤溶活性增加400倍。 半衰期短，作用时间更短。 价格昂贵。 血管再闭 药物剂量 目前尚无统一标准。 由于个体差异，剂量波动范围大。 静脉：UK70～100万U、t-PA10~100mg 动脉：UK50～80万U、t-PA20~100mg 美国国立卫生院的实验结果认为： t-PA剂量≤0.85mg/kg是安全有效的。 给药持续时间通常30分钟-2小时 治疗途径——动脉溶栓 动脉溶栓是微导管技术发展的结果，允许超选择性插管和溶栓剂直接进入血栓处 溶栓的效果可通过注射少量对比剂评估 可分为： 颈内动脉(远端阻塞)内注射溶栓剂 ——“区域性治疗” 超选择性动脉溶栓——“局部治疗” 治疗途径——动脉溶栓 血管再通率高、药物剂量小、颅内和全身出血率低 常用方法： 经动脉穿刺注药 超选择性血管内溶栓 优点 设备要求简单，操作迅速 血管造影确定血栓部位后超选择性溶栓 缺点 斑块脱落 操作复杂、客观要求高；全身肝素化，易出血 区域性治疗 溶栓前 溶栓后 超选择性动脉溶栓 又称“接触性溶栓”. 常规全脑血管造影,后将带有侧孔的溶栓微导管超选进入闭塞血管,并穿入新鲜血栓,在血栓内部直接注射溶栓药物. 溶栓过程中复查动脉造影,观察血管再通情况. 超选择性动脉溶栓的适应证 发病6小时以内 CT或MRI检查没有梗死及出血表现 大脑中动脉卒中者,133Xe-SPECT检查显示CBF残存超过15ml/100g/min 血管造影证实颅内血栓及部位 基底动脉溶栓可延至发病48