呼吸系统【呼吸科】.pptx

呼吸系统;诊断COPD;病程分期;慢性阻塞性肺疾病的临床分期是（） 急性加重期、稳定期 急性发作期、临床缓解期、活动期 急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期 活动期、稳定期、迁延期 代偿期、失代偿期、间歇期; 男性，63岁，吸烟40年。反复咳嗽、咳白色泡沫痰20余年，气促10年，近2天因受寒后出现发热伴咳黄脓痰，气喘不能平卧。查体：双肺语颤减弱，可闻及散在干、湿啰音，心界缩小，心率110次/分。肺功能示吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%。FEV160%预计值。该患者最可能的诊断是 慢性支气管炎急性加重期 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 慢性阻塞性肺疾病急性加重期;COPD程度分级;并发症;2. 自发性气胸; 男性50岁，慢性阻塞性肺病史6年，1小时前突然呼吸困难加重，右侧胸痛，大汗，发绀，叩诊鼓音，受限考虑诊断 干性胸膜炎 急性心肌梗死 自发性气胸 细菌性肺炎 急性肺栓塞;3. 慢性肺源性心脏病;鉴别诊断;治疗;1. 稳定期治疗;支气管舒张药的作用机制;肾上腺素能受体;重要结论：; 舒张支气管需要 β1受体激动剂 β1受体阻滞剂 β2受体激动剂 β2受体阻滞剂 β3受体激动剂 ;药物;（2）抗胆碱能药： 短效：异丙托溴铵 长效：噻托溴铵;肾上腺皮质激素 异丙托溴铵 沙美特罗 氨茶碱 沙丁胺醇 长效β2受体激动剂： 茶碱类： 抗胆碱能类：;药物;长期家庭氧疗（LTOT）;长期家庭氧疗（LTOT）;吸氧流量—浓度换算公式;慢性阻塞性肺病的家庭氧疗叙述错误的是（） PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症 PaO260mmHg或SaO289%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症 吸氧时间10~15小时/天 使静息状态下PaO2≥60mmHg或SaO2升高至90% 呼吸衰竭无论有无高碳酸血症吸氧浓度均可35%;2.急性加重期治疗;女性，63岁，经常在冬季和季节转变时咳嗽，咳痰8年，近3年来活动时气急，近2天因受凉咳嗽，气急加重，咳黄脓痰，双肺散在干湿性啰音，心率100次/分，下列哪项治疗措施是最重要的 持续低流量吸氧 使用氨茶碱等平喘药 选用氨溴索等祛痰药 超声雾化吸入 选用有效的抗菌药;小结;预防;本章重点;4. 诊断：不完全可逆的气流??限 分期：稳定期、急性加重期 分级：1、2、3、4（30、50、80） 5. 治疗：不同分期不同的治疗策略 支气管舒张药物 ;肺动脉高压与慢性肺源性心脏病;考纲要求;肺动脉高压概述;隐性肺动脉高压： 静息状态30 运动状态25 运动状态30 静息状态25 任何状态25;分度;肺动脉高压分类;继发性肺动脉高压;特发性肺动脉高压;临床表现;治疗;慢性肺源性心脏病;肺动脉压力增高 右心室肥厚 扩张 右心衰 临床表现（体淤血）;肺源性心脏病;机制——肺动脉高压的形成;发病机制—肺动脉高压的形成;肺血管阻力增加的解剖性因素;血容量增多和血液粘滞度增加;考点小结;慢性肺源性心脏病形成肺动脉高压的主要因素是 支气管感染 毛细血管床减少 缺氧肺小动脉收缩痉挛 肺静脉压力增高 肺小血管炎; 肺源性心脏病肺动脉高压形成的多项因素中，经过治疗后明显降低肺动脉压的是（） 慢性支气管炎所致的血管炎 缺氧和高碳酸血症所致肺血管收缩 肺气肿压迫肺毛细血管 慢性缺氧所致肺血管重建 肺泡壁破裂所致肺循环阻力增大;下列哪项是降低肺源性心脏病肺动脉高压的首选治疗（） 氧疗 支气管扩张剂 利尿剂 呼吸兴奋剂 强心剂;病因;慢性肺源性心脏??常见的原因疾病（） 肺脓肿 Ⅳ型肺结核 脊柱严重畸形 支气管扩张症 慢性支气管炎;阶段小结;临床表现;临床表现：代偿期;肺源性心脏病时最常见的心脏改变是（） 右心房肥大 左心房肥大 右心室肥大 左心室肥大 左心房肥大+左心室肥大;男性，56岁，咳嗽、咳痰10年，查体：桶状胸，双肺湿啰音，剑突下收缩期搏动，三尖瓣区收缩期杂音，肝、脾不大，下肢无水肿，应诊断为（） 慢性支气管炎 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病+肺源性心脏病（代偿期） 慢性阻塞性肺疾病+肺源性心脏病（失代偿期） 以上都不是 ;临床表现—失代偿期 （呼衰+右心衰）;小结;慢性肺源性心脏病急性加重期的最常见诱因是（） 过劳 大量利尿剂 使用镇静剂 呼吸道感染 使用支气管扩张剂;2. 右心衰竭（体循环淤血）