外科休克【外科】.ppt

低血压情况下： 0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰 2、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。 3、心排出量(CO)和心脏指数（CI） 心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高 心脏指数：单位体表面积上的心排出量,正常值为2.5~3.5L/（min.m2） 4、动脉血气分析 正常值：PaO2： 80～100mmHg PaCO2：36～44mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 45～50mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS 5、动脉血乳酸盐测定：正常值1～１.５mmol／L，大于8mmol/L时死亡率100% 6、弥散血管内凝血的实验室检查： 血小板计数80×109/L 纤维蛋白原1.5g/LA 凝血酶原时间较正常延长3秒 副凝固试验阳性 血涂片中破碎红细胞超过2% 确诊DIC 7、氧供应（DO2）和氧消耗（ VO2 ） 当氧消耗随氧供应而相应提高时，提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要，应提高氧供应。 五、治疗 原则：去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复正常代谢。 （一）一般紧急治疗 尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静，减少搬动 增加回收静脉血量，减轻呼吸负担 保暖、吸氧 （二）补充血容量：抗休克的根本措施 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 （三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调 休克早期不宜采用缓冲剂，缓冲剂作用是暂时的；轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较为严重时，经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳酸氢钠。 碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出，使组织缺氧加重 （五）心血管活性药物的应用 血管收缩剂，可暂时使血压升高，组织缺O2严重，后果不良。 血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血容量。 1、间羟胺（阿拉明） 作用：间接兴奋α、β受体，血管收缩， 兴奋心肌，收缩血缩，提高周围循 环阻力和升血压，增加冠脉血流。 用法： 2-5mg/次 v 2、多巴胺（3-羟酷胺）最常用的血管收缩剂 作用：直接兴奋β受体：加强心缩力，增加排血 量,兴奋多巴胺能受体：扩张肾动脉和肠系 膜动脉，直接兴奋α受体：一般动脉收缩。 用法：20-40mg+5%Glucose 500ml ivdrip 六、改善微循环 在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）。出现DIC时，肝素、或抗纤溶药。 七、皮质类固醇和其他药物的作用 作用：① 阻断α-受体，扩张血管，改善微循环 ② 保护细胞内溶酶体，防止破裂 ③ 增强心肌收缩力，增加心排量 ④ 增进线粒体功能，防止白细胞凝集 ⑤ 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中毒。 用法：大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。 内蒙古医学院附属医院 王万祥 SHOCK 休 克（shock） 一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 休克的分类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 休克的病理生理 微循环的变化 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害 休克的临床表现 休克代偿期的表现 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少 休克的临床表现 休克抑制期的表现 神情淡漠、反应迟钝、出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降、尿少或无尿 休克的监测 一般监测： ⒈精神状态 ⒉皮肤温度、色泽 ⒊血压 ⒋脉率