病生pb劈l病例分析.ppt

血糖 23.5mmol/L（空腹血糖正常值为3.89-6.11mmol/L），血酮3mmol/L（B-羟丁酸是酮体的主要成分之一，正常值为0.03-0.3mmol/L），血尿素氮(BUN)：8.16mmol/L（正常1.8～6.8mmol）高血肌酐（Cr）：182.6umol/L (正常88.4～159.1μmol /L)血肌酐高PH 7.29（正常值为7.35-7.45）AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L（正常24mmol/L) Na+ 132mmol/L（135-145），K+ 2.8mmol/L（3.5-5.0钾低）， CL- 91mmol/L （96-106） 病生168页 中度低钾 凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒 (正常：11-14秒)TT（凝血酶时间）:20秒 (12-16秒;需与正常对照超过3s以上异常)APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒（正常：25-37秒）FIB（纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；（正常：2-4 g/L）3P test（+）总胆红素： 19μmol／L（正常：1.7～17.1μmol／L） 红细胞(RBC)：3.0×1012/L（4.0-5.5）;血红蛋白（HB）：42g/L(120-160,重度贫血) 肝硬化时由于肝结构的改变导致门静脉阻力增加，肝硬化时肝脏对去甲肾上腺素等物质清除能力降低以及交感神经兴奋，使心脏收缩增加，心输出量增加，有由于胰高血糖素和NO增加，其扩血管作用以及对缩血管物质G蛋白依赖的传导途径损害，造成了血管对缩血管物质的低反应性，导致内脏小动脉扩张，形成肝硬化患者的内脏高动力循环。此时内脏血管充血，门静脉血流量增加，静脉压力持续升高，形成门静脉高压症。肝硬化时肝脏对去甲肾上腺素等物质的清除能力降低以及交感神经兴奋，导致内脏小动脉扩张，形成肝硬化患者的内脏高动力循环，内脏血管充血，门静脉血流量增加 PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒 (正常：11-14秒)TT（凝血酶时间）:20秒 (12-16秒;需与正常对照超过3s以上异常)APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒（正常：25-37秒）FIB（纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L；（正常：2-4 g/L）3P test（+） SIRS诊断依据《病生》P282 限制性输液，即通过控制液体输注速度和输液量，使血压维持在一个既能有效保持重要器官血供，又可避免破坏机体的内环境稳态和内在代偿机制的较低水平，同时彻底止血。收缩压80～90mmHg,或平均动脉压在60~80mmHg,《内科学》P1218 879 * 病例分析 * 病例分析 临床诊断 诊疗分析 治疗方案 * 临床诊断 COPD急性加重期、Ⅱ型呼吸衰竭 诊断依据 患者有5+年的COPD病史，且吸烟25+年，30支/天。 7天前患者因感冒出现咳嗽、咳痰，初为白色粘液痰，后转为黄脓痰，伴有全身乏力、思睡，呼气困难。 查体见R：25次/分，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音。 白细胞数(WBC)：18×109/L；中性粒细胞（N）：7.0×109/L。PaO2: 55mmHg, PaCO2:65mmHg. * 临床诊断 慢性肺源性心脏病、右心衰竭 诊断依据 查体见心律齐，心音低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。 心电图：窦性心动过速；心电轴右偏 再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭 * 临床诊断 病理生理学分析 长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障碍→COPD 感冒并发感染→COPD 急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭 COPD →肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩大→失代偿→右心衰竭 * 临床诊断 糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、继发性肾功能障碍 诊断依据 患者有10+年的糖尿病史 停用降糖药，伴有全身乏力、腹胀、思睡、口干，呼出气体有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚 尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++） 生化指标：血糖 23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)：8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L ， PH 7.29，AB(动脉血HCO3-含量 ) ：18 mmol/ L * 临床诊断 病理生理学分析 降糖药停用→胰岛素缺乏，伴随胰高血糖素的不适当的升高→肝中葡萄糖产生增多和外周组织利用障碍→加剧高血糖 外周组织利用障碍→脂肪动员和分解加速→大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化生成酮体→超过组织的正常氧化能力而使血酮升高→尿酮排出增多→酮症酸中毒 * 临床诊断 急性