第二十一章 抗心绞痛药.ppt

# 第21章 抗心绞痛药 概 述 概 述 稳定型（典型） 变异型： 不稳定型 【心绞痛分型】 【病理机制】 供氧 耗氧 正常 供氧 耗氧 心绞痛 【药理作用】 冠脉流量 灌注压 舒张期 心率 心室壁张力 心肌收缩力 冠脉痉挛，安静、活动时均可发作，属暂时性功能失调。 频繁发作，日趋严重，休息或含化硝酸甘油不能立即缓解。有初发、恶化、自发性等，可恶化导致心肌梗死或猝死，亦可恢复为稳定型心绞痛。 ①舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧枝循环开放→↑供血供氧 ②舒张体血管，↓心脏前后负荷或↓心率↓心缩力→↓耗氧量 ③抗血小板，防治血栓形成 心肌急剧的暂时缺血、缺氧引起，原因: ① 心肌需氧升高 ② 冠脉痉挛? 冠脉粥样硬化、狭窄，劳累时发作，休息或用硝酸甘油可缓解。 抗心绞痛药通过以下环节发挥疗效 ⑴ 舒张冠脉 解除冠脉痉挛→疼痛↓ 促进侧支循环的形成→供血↑→供O2↑ ⑵舒张小静脉→回心血量↓→前负荷↓ → 　　　　心室壁肌张力↓；舒张小动脉→外周阻力↓→心后负荷↓→耗氧↓ ⑶心率↓心肌收缩力↓ →耗氧↓ 抗血小板聚集，抑制血栓形成 药物分类 硝酸甘油体内过程 硝酸甘油能舌下含服和静脉注射及皮肤贴剂应用，吸收好，作用快而维持时间较短。在肝脏代谢失活，经肾排泄。 第1节 硝酸酯类 药理作用 【药理作用】  缺血部位 体循环 降低前负荷 减少回心血量 降低后负荷 扩张 动脉 阻力血管 扩张 静脉 毛细血管 扩张 硝酸酯类 冠脉侧枝循环 硬化斑块 形成狭窄 缺血区 非缺血区 硝酸甘油 冠脉窃流 大剂量 冠脉窃流 【不良反应】 1.各型心绞痛发作时首选。 高效、速效、经济、方便（含化、携带） 2.急性心肌梗死 3.心功能不全 【临床用途】 1.血管扩张：颜面潮红、头痛、眼压升高、体位性低血压及晕厥，过量诱发加重心绞痛。青光眼、颅内高压禁用。 2.大剂量：高铁血红蛋白血症 3.快速耐受性：连用1-2周可产生，停药1-2周可恢复；宜间歇用药 1.指导病人正确用药方法及正确用量：应随身携带 ；舌下含服； 2.有效期仅为6个月 3.用药期间戒酒 【用药监护】 普萘洛尔 * * ①心率↓→舒张期↑→供血时间↑ →供血供氧↑ ②在非衰竭心脏残留血量不会增加 ③促进HB中氧的解离 ④非缺血区血管收缩→缺血区的血液供应↑ 改善缺血区血液供应 【作用用途】 第二节 β受体阻断药 【不利因素】 【作用分析】 阻断β1受体→心率↓收缩力↓→耗氧量↓→稳定型心绞痛（伴高血压心动过速者） ①阻断β2受体→冠脉收缩供血↓→变异性心绞痛禁用 阻断β受体后，使α受体作用占优势，易致冠脉痉挛 ②阻断β1受体→收缩力↓→射血时间↑、残留血量↑→ 耗氧量↑ 不良反应及用药监护 第3节 钙通道阻滞药 常用硝苯地平，可舌下给药，起效快，为变异型心绞痛的首选药物。但无明显的抗心律失常作用。 其它药物：维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪、桂利嗪 抗心绞痛机制 临床应用 治疗心绞痛的常用药物，特别适用于伴有高血压、快速型心律失常、哮喘及脑缺血患者。 硝苯地平是变异型心绞痛的首选药。 维拉帕米对劳累型心绞痛效果好。 地尔硫卓克用于各型心绞痛。 不良反应 ↑升高、增加 ↓ 降低、减少 不变 三类抗心绞痛药的作用和联合用药效应比较表 作用 硝酸酯类 ?受体阻断药 钙拮抗药 三类合用 药物 心 率 心肌收缩力 心室容积和压力 心室壁张力 冠 脉 阻 力 心内膜下层供血 心肌耗氧量 血 压 硝酸甘油与普萘洛尔联合应用优点 心痛发作氧失衡，降低氧耗增血供。 二硝一安有异同，作用用途要分清。 硝酸甘油含化快，各型发作都适用。 心快高压稳定型，普萘洛尔得安静。 变异首选心痛定, 硝苯地平是同名。 硝苯地平心痛定，变异心痛也定宁。 不稳定型最严重，三药合用可协同。 合用须防血压低，减量监护要跟踪。 药物歌谣 临床选药 选 药 剂量与疗程 联合用药 硝酸酯类：各型发作，急性发作首选硝酸甘油。 β受体阻断药：治疗稳定型（尤为伴高血压心动过速者） 、不稳定型心绞痛可减少发作次数。 钙拮抗药：变异型首选，也适用于稳定型、不稳定型（硝苯地平可加快心率，对此不利）。 硝酸酯类：易产生耐药性，给药间隔时间