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支架血栓的影响因素与防治 主讲人：唐啟卫主任医师 2016.11.17 凝血 抗凝血 半流态 动态平衡 正常血流状态 边流 内皮细胞 抗血凝因素 一、血管内膜平滑 二、血流是正常的 轴流 胶原纤维 三、产生抗凝物质 抑制凝血酶原激活物的形成 1、肝素 抑制凝血酶原变成凝血酶 抑制纤维蛋白原变成纤维蛋白 2、纤维蛋白溶解酶：使纤维蛋白降解，形 成降解产物（碎片） 一、血栓形成的条件和机制 1、心血管内膜损伤 内皮细胞 变性坏死 暴露胶 原纤维 正性 基团 血小板 吸附 释放 ADP 粘附及 凝集 激活Ⅻ Ⅻα 启动 内源性凝 血系统 血液 凝固 血栓 形成 负性 基团 内皮细胞坏死脱 落血小板聚集 激活Ⅻ 血小板粘 附及凝集 血液凝固 启动 内源性凝 血系统 如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处 等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上 肢静脉发生血栓多3倍其原因为: 1.静脉 内有静脉瓣。 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细血管 到达静脉后粘性有所增加。 4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。 2、血流缓慢及涡流形成 内皮细胞坏死脱落 血小板靠边 形成涡流 轴流增宽 3、血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的 活性降低，导致血液的高凝状态： 如：大面积烧伤病人 血浆丢失 血液浓缩 单位容积内凝血因子含量增加 血液凝固性增高 血栓形成。 手术、 创伤、妊娠、分娩 使促凝因子代偿性释放 。 注: 上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 二、血栓形成过程及血栓形态 1. 白色血栓（pale thrombus)：各种原因 血小板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放ADP、血栓素A2 、 血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。 注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程 白色血栓的位置及形态 位置：心脏、动脉、静脉头部 形态： 肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。 由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表 面有许多中性粒细胞粘附。 镜下观： 动脉内白色血栓 心瓣膜白色血栓 2、混合血栓（mixed thrombus)：白色血栓进一步增 大 在其下游形成漩涡 形成新的血小板小丘 和不规则的梁状或珊瑚状 血管严重堵塞 血流淤 积 凝血因子聚集 启动了内外源凝血途径 凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤 维蛋白 血小板梁和小丘之间 由纤维蛋白网络大量 红细胞 形成红白相间排列的混合血栓。 混合血栓的位置及形态 位置：静脉 形态： 肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。 镜下观：由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。 2. 红色血栓（red thrombus): 混合血栓逐渐增大 完全堵塞血管 血流停滞 大量红细胞和凝血因子堆积 血液凝固 红色血栓的位置及形态 位置：静脉内延续血栓的尾部 形态： 肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。 镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。