神经系统疾病的ct诊断桂林医学院影像学教争研室邱维加.ppt

缺血性脑疾患 脑梗死和脑栓塞 病理：脑组织缺氧-----钾钠离子泵失效，线粒体呼吸停止， 六小时造成细胞缺氧所至中毒性水肿； 二十四小时造成脱髓鞘，细胞坏死，血脑屏障破坏； 一周内，以第三天占位效应最为明显，甚至出现脑疝； 两周后脑组织中心坏死，病灶周围反应性血管增生，这时血脑屏障破坏引起的通透性增加最为明显。 几周后水肿消失，脑软化灶形成，出现局限性脑萎缩。 分期： 1 坏死期：脑动脉闭塞后，4-6小时，脑 缺血区出现过度灌注综合症，出现血管 源性脑水肿，1-2天后细胞坏死。 2 软化期； 闭塞2-3天后，病变区变软， 神经细胞及纤维消失，为格子细胞代替： 3 恢复期： 坏死组织为吞噬细胞清除，大 的软化灶形成囊腔，小的软化灶由星型 细胞及其纤维填充； CT 表现：（平扫） 脑组织内低密度区： 24小时以内，可无征象或模糊的低密度区； 24小时以后 CT检查可显示清楚的低密度区，其特点为低密区范围与闭塞血管供血区一致，同时累及白质及灰质。其形态大小与闭塞血管有关。 2-3周后，可出现模糊效应，即平扫为等密度，分辨不出；脑梗后期，坏死组织清除，形成囊腔。 占位效应： 2-15天为脑水肿高峰期，此时 可有占位效应；表现为同侧脑室受压，中线偏移；大脑中动脉主干梗塞，偶出现脑疝；如占位超过1个月，应注意有无肿瘤。 脑萎缩 ：1个月以后，较大脑梗灶可出现相邻脑室，脑池或脑沟扩大，患侧半球缩小，中线移向患侧。 CT表现（增强）： 脑梗后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状，条状，环状或结节状强化，偶为均匀强化； 梗塞区强化是由于血脑屏障破坏，新生毛细血管和血液灌注过度灌注所致。 大脑中动脉主干闭塞：病灶呈三角形低密区。基底朝向脑凸面，尖端朝向第三脑室。 大脑中动脉豆纹动脉梗塞：病灶为矩形低密区，出现基底节回避现象； 大脑前动脉梗塞：病灶为长条形低密度区，位于大脑镰旁； 大脑后动脉梗塞：顶叶后部及枕叶半圆形低密度灶，位于大脑镰后部： 穿动脉闭塞；基底节，内囊，丘脑的圆形，椭圆形或长条形低密度区： 局灶性脑皮层梗塞；脑回丢失； 大脑前动脉梗塞 大脑中动脉梗塞 大脑中动脉梗塞后软化 大脑后动脉梗塞 特殊类型脑梗塞： 1.急性小脑梗死：表现为第四脑室因受压而消失，扁桃体下疝，幕上脑积水； 2.腔隙性脑梗：好发于基底节区，平均为0.5~1.5cm 左右边缘光滑，清楚低密度影 3.皮层下动脉硬化性脑病：表现为两侧大脑半球半卵圆中心对称性低密度区，增强及随诊无变化；脑室系统扩大并伴有小的腔隙性脑梗； 4.出血性脑梗塞： 概述及病理：脑梗塞后缺血区血管再通，有血液溢出，称为出血性脑梗塞； CT表现：低密度梗死区内出现高密度斑点； 部位：出血性疾患包括脑实质出血，脑室内出血以及蛛网膜下腔出血： 病因：高血压，血管畸形，动脉瘤以及颅脑外伤； 由于高血压性脑出血最为常见，最具有代表性，所以脑出血通常特指高血压性脑出血； 高血压性脑出血 病理：通常认为在高血压及动脉硬化基础上血压骤升引起脑小动脉破裂所致；其演变过程可分为：急性期；吸收期及囊变形成期； 好发部位：最常见于基底节区，其次为丘脑，桥脑及小脑； CT 表现：（平扫） 直接征象： 急性期：新鲜血肿表现为脑内边界清楚，密度均匀的高密度区，CT值一般60~80 Hu左右，其周边可见低密度水肿带包绕；血肿可破入脑室或蛛网膜下腔内，表现为相应部位高密度区 吸收期：2周以后，高密度影向心性缩小，血肿变为等密度或低密度； 囊变期2个月以后血肿完全吸收，可见囊腔形成； 基底节出血 是高血压性脑出血最常见部位； 分为壳外侧型、视丘内侧型、混合型； 血肿为高密度，周围有低密度水肿，有占位效应，以后以0.3mm/dg速度向中心减低密度,直至液化; 脑半球、脑室出血 间接征象： 脑积水：血肿压迫室间孔，导水管或第四脑室等引起或脑室内出血引起脑脊液通道受阻，表现为相应脑室体积扩大； 占位效应：脑室受压变小消失。中线移位，严重时可见脑疝形成 CT表现（增强） 出血后2周-2个月血肿周围可见完整及不完整 的环形强化，环的大小及形状大致相当于原来血肿的大小及形状；厚度均匀，为2-6mm; 脑血管病变 动脉瘤 CT表现： 直接征象：瘤腔为等密度或稍高密度；瘤壁可由钙化识别，如无钙化，则为等密度，增强后新生血管壁有强化； 间接征象：动脉瘤出