重症胰腺炎并发为ards.pptVIP

重症胰腺炎并发ARDS 诱因 （1）胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。 （2） 酗酒和暴饮暴食。 （3） 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 （4） 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。 临床表现 1.腹痛。 2.恶心呕吐。 3.发烧。 4.休克。 5.化验检查。 …… 腹痛 为最早出现的症状，往往在暴饮暴食，或极度疲劳之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎，发病后短暂时间内即为全腹痛，急剧腹胀，似向腹内打气样感，同时很快即出现轻重不等的休克。 恶心，呕吐 为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁，起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺炎），很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样。 黄疸 急性水肿型胰腺炎出现的较少，约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于：同时存在胆管结石嵌顿；胆总管开口水肿、痉挛；肿大的胰头压迫胆总管下端；或因病情重笃，因腹腔严重感染而造成肝功能损害。 脱水 急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹，呕吐所致，这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜炎症刺激，可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙，似无形丢失。出血坏死型胰腺炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象，无尿或少尿 由于胰腺大量炎性渗出，以至胰腺的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，则体温常在39～40℃，常出现谵妄，持续数周不退，并出现毒血症的表现。 少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状。可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在脐周出现（Cullen征）。 胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎，在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。 由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见，可引起同侧的肺不张，出现呼吸困难。 急性胰腺炎起病6小时后，血淀粉酶大于500U/L，或12小时后尿淀粉酶大于1000U/L。 血钙小于1.75mmol/L提示预后不良。 急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)又称急性坏死性胰腺炎(ANP)、重症急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重症之一，起病急，进展快，病情复杂多变，累及器官多，并发症多，死亡率高达30%～60%。 Ranson标准 入院时： 1.年龄＞55岁 2.白细胞数＞16×109/L 3.血糖＞11.2mmol/L 4.血清LDH＞350IU/L 5.血清GOT＞250IU/L 入院后48小时以内： 1.红细胞压积下降＞10% 2.BUN升高＞1.79mmol/L 3.血清钙＜2mmol/L 4.动脉血PO2＜8kPa 5.碱缺乏＞4mmol/L 6.估计体液丢失＞6000ml 判定：3个以下指标阳性为轻症，大于等于3个为病重，大于等于5个为预后差。 重症胰腺炎合并ARDS 临床表现：为进行性呼吸困难和难以纠正的缺氧血症． 病理特点：肺顺应性降低．肺间质和肺泡内水肿．毛细血管扩张、充血。肺泡出血，肺血管内白细胞聚集、微血栓形成，后期透明膜形成．肺细胞和间质纤维增生。 SAP并发ARDS的机理：SAP并发ARDS是在胰酶的作用下，多因素参与而引起肺循环障碍的结果。SAP时大量胰酶入血，引起广泛血管机能损伤和紊乱，体液大量进入第三间隙，发生低血容量性休克和肺灌注不足；胰酶激活凝血、纤溶、补体和激肽等多个系统，引起肺微血栓形成和栓塞，组织胺和5-羟色胺等血管活性逆向地加重胰腺的损伤，两者互为因果，形成恶性循环，并波及其它脏器，最终导致多脏器衰竭的严重结局。因此，早期预防、早期诊断、早期治疗是降低SAP并发ARDS死亡率的关键。 凡病程中出现下述表现且能除外其它病因者，呼吸频速及心动过速，胸部X线检查显示由肺血管充血进行性加重至弥物质释放，肺微血管收缩；白细胞聚集和释放自由基引起组织损伤。在这些因素综合作用下出现肺灌注失常，肺血管壁破坏，内膜损伤，通透性增加，肺表面活性物质减少，最终出现肺间质和肺泡水肿、肺出血、透明膜形成、肺不张等ARDS改变。急性胰腺炎可引起ARDS；反之，ARDS又漫