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一例前循环盗血致椎基底动脉系统TIA的诊断思路和治疗依据 福建省立医院神经内科 郑峥 汪银洲 程琼 李永坤 刘君鹏 病 史 男性，64岁，主因“发作性头晕、视物旋转1天 ”于2008年3月3日入院。 入院前1天劳累后突发头晕、视物旋转，伴恶心、呕吐胃内容物数次，持续约1小时缓解，无耳鸣、听力减退。随后站起行走时再次发作头晕、视物旋转，恶心感，持续约2小时。 急诊颅脑CT未见异常。 既往史：“高血压”20余年，“高脂血症”1年余。 无烟酒嗜好。 家族史：父亲、1弟2妹，均有“高血压”病史。 入院查体 BP 130/80mmHg 左侧颈动脉可闻及血管杂音，右侧颈动脉搏动较弱。 双肺呼吸音清，无罗音；HR80次/分，律齐，无杂音。 专科情况：神志清楚，言语流利，对答切题。视力、视野粗测正常。双睑裂对称，上睑无下垂，双瞳孔等圆等大，直径2.5mm，对光反射灵敏；双眼球各向运动到位，无眼震、复视。双侧颜面浅触觉和针刺觉对称，双侧咬肌有力。双侧额纹对称，闭目有力，右侧鼻唇沟略浅。听力粗测无异常。双侧软腭上抬有力，悬雍垂居中，双侧咽反射灵敏。转颈耸肩有力。伸舌居中。四肢肌张力正常、肌力5级；四肢针刺觉、浅触觉，关节位置觉正常。双侧指鼻试验、跟膝胫试验准确，轮替试验协调。右侧肱二、三头肌腱反射、桡骨膜反射（+++），左侧（++）；右侧膝腱反射、跟腱反射（+++），左侧膝腱反射、跟腱反射（++）。 病理征（－）。 初步诊断 椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作（TIA） 左侧颈动脉狭窄可能 高血压病 治 疗 氯吡格雷 75mg/d 阿托伐他汀 20mg/d 依达拉奉 丹红 小牛血去蛋白提取物 辅助检查 血生化：TG 1.5mmol/L、CHOL 4.9mmol/L、HDL 0.8mmol/L、LDL 3.5mmol/L（134.6mg/dL） 凝血功能：Fib 4.1g/L 血常规：正常 hsCRP：16.87 mg/L （0.05-3.3mg/L） 颈动脉彩超证实双侧ICA均存在严重动脉粥样硬化性狭窄、甚至闭塞的最初判断，而后循环的椎动脉颅外段却十分通畅，甚至未见明显的粥样硬化斑块形成。是否后循环颅内段存在严重问题？ TCD的检测结果相当错综复杂。单从后循环角度看，双侧椎动脉、基底动脉峰值流速明显增快，提示轻度狭窄。由于TCD无法直观的观测颅内血管的管径、判断狭窄程度，仅能通过血流速度、频谱形态间接估计颅内动脉的狭窄程度。因此，临床很容易从血流速度增快的现象推理出动脉狭窄的结论。 右侧ICA终末段血流未探及，这与颈动脉彩超提示的右侧ICA远端闭塞的结果不谋而合。双侧ACA血流速度增快，右侧ACA探及逆向血流，均提示ACoA开放；开放的目的显而易见，左侧ICA血流通过ACoA代偿闭塞的右侧ICA供血。这与此次后循环TIA发作有何必然联系？ 左侧ICA颅外段存在重度粥样硬化性狭窄，让一根自身存在严重狭窄的ICA去代偿对侧闭塞的ICA负责供血的广阔半球区域，自然是泥菩萨过河——自身难保。 危急关头必须另寻出路，在前循环的双侧ICA几乎全军覆灭的严峻形式下，后循环的供血自然显得异常珍贵。于是后循环通过PCoA向前循环代偿供血势在必行，因此TCD检测到的后循环动脉普遍性血流速度增快的现象，很可能是向前循环代偿的结果，而并非后循环动脉多发狭窄。 诊断改进 椎基底动脉系统TIA（血流动力学机制） 前循环盗血 右侧颈内动脉粥样硬化性闭塞 左侧颈内动脉颅外段粥样硬化性狭窄（重度） 高血压病 颅内外脑动脉粥样硬化在我国缺血性卒中/TIA患者中的发生率较高，约40％-50％，是缺血性卒中复发的独立危险因素。 CAPRIE研究： 对于心肌梗死、缺血性卒中二级预防效果，氯吡格雷比阿司匹林进一步降低缺血性事件RR 8.7％； 氯吡格雷治疗3年使心肌梗死、缺血性卒中或血管性死亡的RR降低14.9％，绝对危险（AR）降低3.4％； 提示：氯吡格雷对高复发风险的症状性动脉粥样硬化患者有明显的优势。 颈动脉颅外段狭窄血管内支架成型术适应症 颈动脉狭窄70％； 与狭窄有关的脑实质缺血； 动脉粥样硬化斑块表现为非严重溃疡斑块； 与狭窄有关的神经系统症状； 无严重的全身器质性疾病； CT或MRI显示无严重的梗死灶； 3周内无严重的卒中发作； 无严重的神经功能障碍。 治疗调整 氯吡格雷 75mg/d＋阿司匹林300mg/d 阿托伐他汀 20mg/d 适当输液保持血容量，维持血压于130-150/80-90mmHg之间 左侧颈内动脉颅外段狭窄球囊扩张＋支架植入术（2008-03-22） 术后治疗 氯吡格雷 75mg/d＋阿司匹林300mg/d 阿托伐他汀 20mg/d 复查颈动脉彩超（2008-05-27） 总 结 血流动力学异常是缺血性卒中重要的发病机制。颈内动脉系