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分布性休克 分布性休克的基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻 力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药勿过量等等。另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上称之为的感染性休克。 临床上，分布性休克往往以循环容量的改变为早期的主要表现，常表现为循环容量的不足。与低容量性休克的不同是这种循环容量的改变不是容量已经丢至循环系统之外，而仍然保留在血管内，只是因为血管收缩与舒张功能的异常导致容量分布在异常部位。所以，单纯的容量补充不能纠正休克。感染性休克是分布性休克的主要类型。虽然，在严重感染时出现的毛细血管通透性增加等诸多因素可以导致循环容量的绝对减少，导致休克的基本原因仍然是血流的分布异常。相比之下，血流分布异常时导致感染性休克的容量状态的根本原因。所以，不应将感染性休克早期的低容量状态与低容量休克混为一谈。分布性休克的血流动力学改变与其他三种类型的休克有着明显的不同，治疗上也有一的的区别。以感染性休克为例试述分布性休克的特点。 感染性休克的血流动力学特点为：体循环阻力下降、心输出量增高、肺循环阻力增加和心率的改变。感染性休克时的血压下降主要继发于阻力血管的扩张。导致组织灌流不良的基本原因是血流分布异常。 体循环阻力下降 病理性的动脉系统扩张是感染性休克的主要血流动力学特点。 虽然血中儿茶酚胺水平增加，但α受体的兴奋性明显下降，血管的自身调节功能受损。导致这种现象的原因尚不十分清楚，但几种起主要作用的炎性介质已经收到十分的关注。肿瘤坏死因子（TNF）有直接的血管扩张作用，白介素1（IL-1）和前列腺液可通过影响α受体和直接作用而导致血管的扩张。近年来对一氧化氮（NO）的研究正在逐步深入。NO是由左旋精氨酸通过一氧化氮合成酶（NOS）的作用转化而成，主要通过激活可溶性尿甘酸环化酶而增加内皮细胞和平滑肌细胞内的cGMP水平，导致血管扩张。正常情况下，主要在内皮细胞、脑组织和肾上腺内合成一定量的NO，起调节血管张力的作用。感染时，巨噬细胞、中性粒细胞、Kupffer细胞、肝细胞等在内毒素、TNF、1L-1、γ-干扰素等炎性介质的作用下产生大量的、在正常生理状态下不存在的诱导型NOS，而释放出大量的NO，使血管扩张，体循环阻力下降。NO除作用于血管外，还可抑制血小板的聚集和参与白细胞的杀菌作用。另外，有人发现感染性休克是循环中存在目前尚未了解的“血浆因子”，在血管扩张中起一定作用。 心输出量增加 心输出量在感染性休克时常表现为正常或增高。通常认为心输 出量的增加是由于感染性休克时心脏后负荷的下降，血儿茶酚胺水平增高和高代谢状态所致。 应注意的是感染性休克时的循环容量减少是影响心输出量的主要因素。感染时的高热、容量血管扩张、毛细血管通透性增加等因素都可造成有效循环容量的急剧下降。也正是由于低容量状态在感染性休克的一开始就已明显存在，使得人们在一个相当漫长的时间内错误地认为感染性休克与心源性休克有着基本相似的血流动力学改变。指导20世纪70年代后期，当临床上注重了早期的容量复苏后，才认识到心输出量增高是感染性休克的主要表现形式。甚至在出现顽固性低血压，呈现临终状态时，新输出量仍然可能保持在高于正常水平。心输出量的正常或增高并不等于感染性休克时心脏功能不受到损害。1984年，Parker等人已经证实，感染性休克的早期已经出现左心室射血分数下降。感染时出现心肌抑制的主要原因曾被认为是冠状动脉灌注不良导致。近年来由于积极的容量复苏及血管活性药物的合理应用，已经发现感染性休克时的冠状动脉血流量并不减少，而是正常甚至增加，但这时流经心肌的动静脉血氧含量差明显减少。提示心肌的氧摄取能力下降，存在着氧供需的失衡状态。造成这种现象的原因是感染时心肌抑制因素的存在。如TNF、IL-1、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6、NO都可影响心肌细胞的代谢状态和血管反应性，直接或间接地抑制心肌的收缩力。早期的左心室射血分数下降，可能因为舒张末容量的扩大而维持了正常或高于正常的心输出量。反而那些左心室扩大不明显，不足以维持性输出量的患者有更高的死亡率。 肺循环阻力增加 感染性休克时常伴有肺动脉压力的增高，多表现为轻度至中度 的肺动脉高压。其原因可能是由于感染性休克是肺循环与体循环的血管反应性的不同。动物实验发现感染性休克时肺循环血管对去甲肾上腺素的反应性并不像体循环血管那样受到抑制。肺循环阻力升高造成右心后负荷的增加，影响右心室功能。所以，应注意在感染性休克时中心静脉压（CVP）与肺动脉嵌顿压（PAWP）的不一致性。心率在感染性休克时可以加快，但也有心率减慢的报道，可能与β受体的数量减少及亲