急性胰腺炎及胰腺癌病人的护理.pptVIP

概述 急性胰腺炎是胰腺分泌的消化酶被激活后对自身器官及其周围组织产生自我消化作用所引起的急性炎症反应。 病因病理 病因 胆道疾病 十二指肠液反流 饮酒过量 血液循环障碍 其他相关因素：暴饮暴食、药物、高脂血症、损伤、特异性感染等 加重病情的因素：感染因素、多器官功能衰竭 病理 急性胰腺炎的发生发展是胰腺分泌产物（主要是胰酶）自体消化的过程。 　　正常胰腺组织有一系列的防御功能，胰管上皮有粘多糖层保护，腺泡具有代谢活性，胰腺和血液中有抑制胰酶的物质，所以胰液不损害胰腺组织。 　　1.急性胰腺炎的基本病理改变是程度不同的水肿、出血和坏死 　　（1）急性水肿性胰腺炎：病变多局限于胰体尾部。病变的胰腺肿大变硬，被膜紧张。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。属轻型病变，及时解除病因，经治疗后炎症较易在短期内消退。 　　（2）急性出血坏死性胰腺炎：病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应。病变胰腺肿大、质软，出血呈暗红色，严重者整个胰腺变黑，分叶结构模糊。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。坏死胰腺以局部纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。晚期坏死胰腺组织可合并感染，形成胰腺脓肿。 　　2.出血坏死性胰腺炎和严重的水肿性胰腺炎可继发多种并发症 　　（1）休克：是最常见的并发症。 　　（2）化脓性感染：是较常见的并发症。 　　（3）在休克和感染的条件下，又可继发急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭。 　　（4）局部并发症：包括胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿。 　　慢性炎症时胰腺组织内纤维增生、部分导管系统狭窄和扩张、钙化灶或导管内结石形成等，在某些条件下，慢性炎症又可转为急性过程，称为复发性胰腺炎。 发病机制与病理生理??? 胰腺炎的发病机制有很多因素参与，如胰酶引起胰腺组织的自身消化、胰腺血液循环障碍及毛细血管壁通透性变化、氧自由基的作用、内毒素等。??? 正常时胰腺腺泡细胞分泌的消化酶并不能引起自身消化，这是由于:胰管上皮有粘多糖保护；大部分胰酶以不激活的胰酶原存在；血液和胰液中含有少量蹿酶抑制物可中和少量激活胰酶；胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。当这些防御机制被破坏，如胆汁和十二指肠液逆流入胰管，胰管内压升高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活。胰酶被激活后又能激活弹性蛋白酶原和磷酯酶原，引起胰腺的充血、水肿及出血坏死。特别是磷酯酶作用于细胞膜的磷酯，使卵磷酯转变成溶血卵磷酯，引起胰腺和胰周组织的广泛坏死。??? 另外，脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，可使血钙降低。大量胰酶被腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高。大量胰酶入血后可以通过激活体内许多活性物质以及它本身的作用，导至肝、肾、心、脑等器官的损害，而引起多系统器官功能衰竭。??? 最近研究表明，各种不同原因引起的胰腺炎均与氧自由基的作用有关。氧自由基可以引起蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损伤，使胰腺内毛细血管壁通透性增加，胰腺水肿、出血以及组织变性、坏死，但不影响胰酶活化。 ??? 病理:程度不同的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。??? 1.水肿性胰腺炎 胰腺呈局限性或弥漫性水肿，腺体增大变硬，被膜紧张充血。显微镜下可见腺泡和间质水肿，炎性细胞浸润，伴有轻度出血及局灶性坏死。及时解除病因，则炎症较易消退。??? 2．出血性和坏死性胰腺炎 当胰腺发生严重的自身消化，导至胰腺出血和坏死。胰腺除有水肿外，被膜下有出血斑甚或血肿，腺体可见大片出血、坏死灶，呈深红色、黑色或黑绿色；严重者整个胰腺变黑，失去腺体轮廓。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液；大小网膜、肠系膜；腹膜后的脂肪组织发生融解坏死，有皂化斑；浆膜下多处出血斑或血肿。 ??? 出血性和坏死性胰腺炎可继发多种并发症。最常见的并发症是休克，是由于胰酶、组织坏死、感染中毒等促使大量血管活性物质释放，加以液体丢失和DIC等因素所致。其次是化脓性感染，如化脓性腹膜炎、胰周围脓肿、败血症等。主要致病菌是革兰阴性杆菌。在休克和感染的情况下，可继发急性肾功能衰竭、成人呼吸窘迫综合征、中毒性脑病等多器官衰竭。急性炎症被控制后，尚可形成胰腺假性囊肿或慢性胰腺炎。 病程及严重程度可分为 轻型急性胰腺炎：水肿性胰腺炎 重型急性胰腺炎：急性坏死性胰腺炎 暴发性胰腺炎：猝死性胰腺炎 临床表现 腹痛 恶心、呕吐 腹胀 腹膜炎体片 肠鸣音 水、电解质、酸碱平衡失调 休克 皮下出血：Grey-Turner 征； Cullen征 其他：轻型急性胰腺炎可无发热或轻度发热。 发病急，由于病变程度不同，症状和体征有差异。??? 腹痛是主要症状。腹痛剧烈，腹痛位置与病变部位有关:胰头部则以右上腹为主，向右肩部放射；胰体部以上腹部正中为主；胰体尾部以左上腹为主，向左肩部放射；累及全胰呈腰带